ארגון חסד ומרפא

מחבר: fisher2018

  • AirPods Won't Connect to Mac? Complete Fix Guide





    AirPods Won't Connect to Mac? Complete Fix Guide


    AirPods Won't Connect to Mac? Complete Fix Guide

    Short answer (for voice search / featured snippet): Ensure Bluetooth is on, AirPods and case charged, then open Bluetooth in System Settings and select your AirPods. If pairing fails, reset the AirPods by holding the setup button until the status light flashes white, restart Bluetooth on your Mac, and re-pair. For deeper issues restart Bluetooth services or try the one-click script at the repository linked below.

    Why AirPods fail to connect to Mac — the practical causes

    When AirPods refuse to connect, it’s not always a single villain. Most connection failures stem from Bluetooth state, device pairing conflicts, low battery in either the AirPods or case, or software mismatches after macOS updates. AirPods also prefer the last active device—if they’re currently paired to your iPhone, macOS may not automatically switch if the iPhone is actively using them.

    Hardware issues are rarer but important to consider: faulty case charge contacts, degraded battery cells in older AirPods, or a damaged antenna in the Mac (rare). Environmental interference — competing 2.4 GHz devices, crowded Bluetooth environments, or microwaves — can also reduce the pairing window or cause frequent dropouts.

    Finally, account and firmware issues can block pairing. AirPods tied to another iCloud account, or firmware that tripped after an update, can cause unpredictable behavior. That’s why the troubleshooting flow here covers quick checks, resets, and advanced macOS service restarts.

    Quick checklist — fast fixes that solve ~80% of cases

    Before you dive into technical steps, run through this checklist. These simple actions often restore a connection in under a minute and are voice-search friendly (“How do I fix AirPods not connecting to Mac?”).

    • Confirm Bluetooth is enabled on Mac: System Settings → Bluetooth (or Bluetooth icon in menu bar).
    • Check AirPods battery and case charge — place them in the case and open the lid to see LED status or check the Widgets/Find My on iPhone.
    • Make sure AirPods are in pairing mode: close lid, hold setup button on the case until the light flashes white (about 15 seconds).

    If the AirPods appear in the Mac's Bluetooth list but won’t connect, choose “Forget” (remove) and re-pair. That forces a fresh session and commonly clears pairing record corruption.

    Step-by-step troubleshooting — from safe to advanced

    Follow these steps in order. Each one increases the level of intervention, so you don’t wipe settings unnecessarily.

    1) Basic reconnect: With the AirPods in the open case and flashing white, on Mac go to System Settings → Bluetooth, select your AirPods from the list and click Connect. If they connect, test audio and switching between devices. If not, continue.

    2) Forget and re-pair: In Bluetooth settings, right-click (or click the three-dot/More button) next to your AirPods and select Remove or Forget. Close the case, wait 10 seconds, reopen and hold the setup button until white flashes, then re-pair via Bluetooth settings. This removes corrupt pairing records and forces a fresh handshake.

    3) Restart Bluetooth and audio services (safe advanced): Restarting macOS Bluetooth and audio daemons often clears hidden errors. Open Terminal and run:

    sudo pkill bluetoothd

    and

    sudo pkill coreaudiod

    macOS will restart those services automatically. Then toggle Bluetooth off/on in System Settings and try re-pairing.

    Resetting AirPods fully (AirPods, AirPods Pro, Max)

    When a normal forget/re-pair fails, fully resetting AirPods clears stored pairings on the device itself. This is the canonical reset method Apple documents and it works across models.

    Procedure: Place both AirPods in the charging case and close the lid for 30 seconds. Open the lid. With the lid open, press and hold the setup button on the back of the case for ~15 seconds until the LED flashes amber then white. Release. The AirPods are now reset and ready to pair.

    For AirPods Max, hold the noise control button and the Digital Crown together until the LED flashes amber then white. After reset, re-pair from your Mac’s Bluetooth settings. If you prefer a script to automate Bluetooth restarts and pairing checks, the community-maintained repository at AirPods-Not-Connecting-to-Mac has tools and logged fixes that many users find helpful.

    Advanced macOS actions — for persistent or intermittent problems

    If resets fail, the next layer involves removing system preference files and letting macOS recreate clean Bluetooth state. These actions are more invasive: save work and be prepared to reconfigure some Bluetooth pairings.

    To remove Bluetooth preference files (macOS may vary by version):

    • Turn Bluetooth off. In Finder, go to /Library/Preferences and ~/Library/Preferences and remove files named like com.apple.Bluetooth.plist and related cache files. Reboot and turn Bluetooth on to regenerate fresh settings.

    Alternatively, use Terminal to restart key services: first try sudo pkill bluetoothd and sudo pkill coreaudiod. If you see permission errors, ensure your account is an admin. If problems persist after rebooting, test another Mac or iPhone — if the AirPods work there, the issue is macOS-specific.

    Common scenario fixes and diagnostics

    Here are reproducible scenarios and their fastest fixes:

    They connect to iPhone but not Mac: Put AirPods in pairing mode and re-pair to Mac; sometimes you must temporarily disable Bluetooth on the iPhone so the Mac can claim the connection.

    Intermittent disconnects on Mac: Restart Bluetooth services, test with other Bluetooth devices to isolate if it’s AirPods-only, and move to a different physical location to exclude interference.

    After macOS update they stopped working: Reset AirPods, forget and re-pair, then check for macOS firmware updates and ensure your AirPods firmware is current (updates happen opportunistically when connected to an iPhone).

    Prevention and best practices

    Prevent future issues by keeping devices updated and avoiding crowded Bluetooth environments when pairing. Keep one device designated as the main “home” host (Mac or iPhone) for routine use; frequent switching between hosts increases pairing complexity.

    Charge the case regularly — deep discharge can produce odd pairing behavior. When traveling between devices, manually switch the active device in macOS or iOS instead of letting automatic switching try to guess; that often reduces dropped connections.

    Finally, document what you tried. If you open a support case (Apple or community), listing the precise steps you’ve already taken speeds diagnostics and resolution.

    Backlinks & resources

    Community tools and logs: AirPods-Not-Connecting-to-Mac — a repository with scripts and troubleshooting notes that can automate Bluetooth service restarts and collect logs for deeper analysis.

    Apple official support: if hardware fault is suspected, book an Apple diagnostics appointment; repairs or battery replacements may be necessary for aged AirPods.

    Semantic core (keyword clusters)

    This semantic core groups queries and LSI phrases for on-page optimization and to cover search intent comprehensively.

    Primary (high intent, transactional/diagnostic): airpods won't connect to mac, airpods not connecting to mac, airpods don't connect on mac, airpods mac connection issues, my airpods are not connecting to mac

    Secondary (variations & specific models): airpod pro not connecting to my mac, airpods pro not connecting to mac, airpods pro won't pair with mac, airpods max not connecting to mac

    Clarifying / long-tail (informational, voice and snippet targets): why won't my airpods connect to my mac, how to reset airpods mac, reset airpods mac, forget airpods mac, airpods not pairing macbook pro, airpods keep disconnecting mac

    LSI and related phrases: bluetooth not connecting to mac, mac bluetooth keeps dropping, reset bluetooth mac, forget device mac bluetooth, coreaudiod restart, pkill bluetoothd, pair airpods to mac, airpods pairing mode, airpods firmware update

    Use these phrases naturally in headings, the opening featured-snippet paragraph, and the first 100–200 words of the article for best snippet and voice-search performance.

    FAQ

    Q1: Why won't my AirPods connect to my Mac even though Bluetooth is on?

    A1: The most common causes are stale pairing records, AirPods being low on charge, or another connected device (like an iPhone) taking priority. Quickly fix this by forgetting the AirPods in System Settings → Bluetooth, resetting the AirPods (hold setup button until white flashes), and re-pairing.

    Q2: How do I completely reset my AirPods for Mac pairing?

    A2: Put AirPods in the case, close the lid for 30 seconds, open the lid, press and hold the setup button on the back until the LED flashes amber and then white (about 15 seconds). For AirPods Max, hold the noise control and Digital Crown together until the LED flashes. Then pair via Mac’s Bluetooth settings.

    Q3: What if re-pairing and resets don’t work?

    A3: Restart macOS Bluetooth and audio services (Terminal: sudo pkill bluetoothd and sudo pkill coreaudiod), remove Bluetooth preference files (advanced), or try the troubleshooting scripts at the linked repository. If the AirPods still fail on multiple hosts, contact Apple Support for hardware diagnostics.



  • How to Claim & Manage Your Videocapture-MCP Project Listing on Spark





    How to Claim & Manage Your Videocapture-MCP Project Listing on Spark



    How to Claim & Manage Your Videocapture-MCP Project Listing on Spark

    This guide walks maintainers and contributors through claiming your project listing, earning the maintainers verified badge, editing project details, and extracting download analytics for the videocapture-mcp project listed on Spark. It’s a practical, step-by-step manual for project owners who want accurate metadata, better discoverability, and reliable usage metrics. No fluff — just the exact actions you need to take, with pointers to common pitfalls and how to fix them.

    Quick steps to claim your project listing (fast path for busy maintainers)

    If your videocapture-mcp project is already listed on Spark but not under your account, start by locating the current listing page. Confirm the project URL and repository linkage so you can reference exact identifiers during the claim. If you don’t have a direct link, search Spark for "videocapture-mcp" and open the listing; note the listing ID or URL.

    Next, verify ownership via the claim workflow. Typically this means authenticating with the account that has commit or admin rights on the upstream repository, or uploading a short verification file to the repo. Follow the on-page "Claim this project" button and complete the verification steps. If Spark required a Git-based verification token, paste it into the repo and click "Verify".

    Once verified, the system will assign you as the listing owner. You should then see management controls (edit, analytics, badges). If the claim fails, check that the repository listed in Spark matches the canonical repo (case-sensitive names, correct org/user) and retry, or use the support link below. For example, confirm your videocapture-mcp project listing at this URL for reference: videocapture-mcp project.

    Verify maintainers & earn the "maintainers verified" badge

    The maintainers verified badge proves project stewardship and increases trust for downstream users. Spark typically issues this badge after identity and repository ownership checks. Prepare by ensuring that project metadata (owner email, organization, and primary repository) is correct and that at least one maintainer has a verified account tied to the repo.

    Verification often requires: linking your Spark account to your version-control provider (GitHub/GitLab), demonstrating admin or write access, and optionally providing a public key or verification file. After you pass these checks, the "maintainers verified badge" will appear on the project listing, and badge eligibility will be reflected in the project management panel.

    If you’re part of a team, designate a single account (team lead or org admin) to claim and verify, then synchronize contributor lists in the project settings. Badge policies vary by platform version — keep a copy of verification logs and screenshots so you can reapply quickly if your repository moves or the badge resets. You can also link to the claimed videocapture-mcp project here: project listing on Spark.

    Edit project details and manage your listing

    After claiming the listing, take control of the project metadata: name, short description, long description, tags, supported platforms, licensing, and repository links. Accurate metadata improves search relevance and surfaces the videocapture-mcp project in targeted queries. Keep descriptions concise at the top for featured snippets and fill the body with technical details, compatibility notes, and quick start instructions.

    Use semantic tags and consistent keywords (e.g., videocapture-mcp, Spark listing, maintainers verified badge) so search engines and Spark’s internal search understand your intent. Edit the README and the listing simultaneously; many crawlers prioritize README content for snippet generation. Changes to the listing often go live within minutes, but allow up to 24 hours for indexing and analytics to reflect traffic shifts.

    To manage contributors and roles, use the project settings panel to add co-maintainers, grant edit permissions, and configure notification preferences. If you need to transfer ownership, follow the platform’s transfer process to preserve the maintainers verified badge (some platforms require re-verification on transfer). Maintain an internal change log of listing edits for auditability and rollback if a metadata update negatively affects discoverability.

    Download analytics, measure usage, and export reports

    Understand how users find and use your videocapture-mcp project by exporting analytics. Spark usually provides metrics such as views, impressions, clicks, download counts, and geographic distribution. These help prioritize documentation fixes, platform support, or feature work based on real usage patterns.

    To download analytics, open your project dashboard and navigate to the "Analytics" or "Insights" tab. Select the date range, filter by metric (downloads, page views, referrers), and use the export function — typically CSV or JSON. Keep a regular cadence (weekly or monthly) of exports so you can track trends over time and correlate releases with spikes in downloads.

    For deeper analysis, combine Spark analytics with repository metrics (stars, forks, CI activity) and external telemetry. If you need programmatic access, check whether Spark provides an API key for automated exports or webhook integrations. If API access isn’t available, schedule a manual export and use simple scripts to ingest CSV data into your analytics pipeline.

    Troubleshooting, edge cases, and support

    If your claim is stalled, common causes include mismatched repo URLs, insufficient permissions, or a queued moderation review. Double-check repository settings (public vs private), ensure the verification token is accessible in the default branch, and confirm you’re using the correct maintainer account. If everything looks right, escalate with a support ticket including the listing URL and screenshots.

    Badge rescindments or missing badges usually result from account changes or repository transfers. If your maintainers verified badge disappears after a repo move, re-run the verification workflow and provide proof of continuity (commit history, transfer logs). Maintain a copy of the previous listing page to show continuity, and request expedited review when you rely on the badge for enterprise integrations.

    Finally, if analytics differ from your expectations, compare Spark’s counts with repository release downloads and package registry stats. Differences are normal due to caching and deduplication rules; document how Spark calculates metrics if you need to reconcile numbers for stakeholders. When in doubt, attach a sanitized export and replicate the issue with clear reproduction steps when contacting support.

    Suggested micro-markup (FAQ & Article structured data)

    To maximize visibility in search results, add FAQ schema for the Q&A below and Article schema for the page. Example JSON-LD for the FAQ is included at the end of this document. Implementing structured data improves chances of appearing in voice search and featured snippets.

    FAQ

    How do I claim my project on Spark?

    Use the "Claim this project" button on the listing, authenticate with the account that has admin/commit rights on the repository, and complete the verification (token or verification file). If automatic verification fails, open a support ticket with proof of repository ownership.

    How can I get the maintainers verified badge?

    Link your Spark account to your VCS account, prove admin or maintainer access to the repository, and submit the verification workflow. Once identity and ownership checks pass, Spark will grant the maintainers verified badge on the project listing.

    How do I download analytics for my project?

    Open the project dashboard, go to the Analytics/Insights tab, select your date range and metrics, then export CSV or JSON. For automated workflows, request API access or use scheduled exports to ingest data into your analytics pipeline.

    Semantic core (keyword clusters)

    Primary

    • claim your project listing
    • project listing on Spark
    • videocapture-mcp project
    • manage project listing

    Secondary

    • maintainers verified badge
    • listed on Spark badge
    • edit project details
    • download analytics

    Clarifying / LSI

    • how to claim project
    • project ownership verification
    • repository linkage
    • analytics export CSV
    • badge eligibility
    • transfer project ownership
    • project metadata and tags

    Backlinks (for reference)

    Reference listing: videocapture-mcp project listing.

    Quick claim link (bookmark): claim your project listing.

    Need an export-ready checklist or a tailored verification walkthrough for your organization? Reply with your listing URL and role (owner/maintainer) and I’ll prepare a concise claim & verification checklist you can hand to dev teams.



  • Production-Ready Modal Systems with daisyUI and Svelte





    Production-Ready Modal Systems with daisyUI and Svelte


    Production-Ready Modal Systems with daisyUI and Svelte

    Short answer: Use a centralized Svelte store + a promise-based modal API, combine daisyUI/Tailwind modal components or the HTML5 <dialog> as the rendering layer, add ARIA attributes and focus trapping for accessibility, and handle nested modals with a stack. This approach gives predictable state management, testable behavior, and SvelteKit-friendly SSR handling.

    Quick link: for a hands-on walkthrough and sample code, see this guide on building advanced modal systems with daisyUI and Svelte.

    Why centralize modal state in Svelte?

    Centralizing modal state with Svelte stores (writable or a custom store) avoids scattered boolean props and ad-hoc show/hide code across components. When modal visibility is driven by a single store or a small set of stores, you gain a single source of truth, easier debugging, and a consistent API for opening, closing, and inspecting active dialogs.

    Central state also simplifies cross-component communication: any view can request a modal without requiring prop drilling or awkward event chains. This is especially helpful in large apps or SvelteKit projects where multiple pages/components might need the same dialog behavior — for example, authentication prompts, confirmations, or file-picker flows.

    From an SEO and UX perspective, centralized modal management makes it easier to coordinate focus restoration, scroll locking, and fallback behavior for HTML5 <dialog> or headless implementations. That predictability helps ensure a production-ready experience across devices and assistive technologies.

    Core architecture: stores, promise-based API, and daisyUI integration

    The recommended pattern is a small centralized store (or store manager) that tracks a stack/registry of open modals and exposes an API like openModal(name, props) which returns a Promise that resolves when the modal is accepted or rejected. The Promise-based pattern makes it trivial to write imperative flows (e.g., "await confirm('Delete?')") while keeping UI purely declarative inside Svelte components.

    Below is a minimal store sketch. It demonstrates state, an open method returning a Promise, and a resolve/reject pathway. Notice how this isolates state logic from presentation so you can swap daisyUI modal components or an HTML5 <dialog> element without touching the business logic.

    // modalStore.js
import { writable } from 'svelte/store';

function createModalStore() {
  const { subscribe, update } = writable([]);

  function open(component, props = {}) {
    return new Promise((resolve, reject) => {
      const id = Date.now() + Math.random();
      update(stack => [...stack, { id, component, props, resolve, reject }]);
    });
  }

  function close(id, result) {
    update(stack => {
      const idx = stack.findIndex(m => m.id === id);
      if (idx !== -1) {
        const [modal] = stack.splice(idx, 1);
        modal.resolve(result);
      }
      return stack;
    });
  }

  function cancel(id, reason) {
    update(stack => {
      const idx = stack.findIndex(m => m.id === id);
      if (idx !== -1) {
        const [modal] = stack.splice(idx, 1);
        modal.reject(reason);
      }
      return stack;
    });
  }

  return { subscribe, open, close, cancel };
}

export const modals = createModalStore();

    For presentation, create a ModalHost Svelte component that subscribes to modals and renders the top-of-stack modal using daisyUI markup or an HTML5 <dialog>. If you prefer daisyUI components, keep the CSS and small behavioral glue in the host so modal components remain simple. Example: daisyUI Svelte integration shows practical host wiring and daisyUI-ready markup.

    Accessibility and focus management

    Accessible modals require three must-have behaviors: role and semantics, keyboard handling, and focus management. Ensure each dialog has role="dialog" (or use the HTML5 <dialog role="dialog">), an accessible label via aria-labelledby or aria-label, and aria-modal="true" when appropriate. These attributes inform assistive tech that an interactive overlay is presented.

    Implement a focus trap so keyboard users cannot tab out of the active modal. Libraries exist for focus trapping, but a minimal approach uses sentinel nodes and programmatic focus moves on open/close. Also save and restore the previously focused element when the modal opens and closes; this keeps screen-reader context sane and preserves user flow.

    Always wire keyboard shortcuts: Escape should close (or cancel) the modal unless the dialog semantics say otherwise. For confirmational dialogs, ensure action buttons have clear labels (e.g., "Delete", "Cancel") and that primary actions are reachable via Enter and visible to keyboard users. For details and example ARIA attributes with daisyUI components, refer to a practical implementation in this daisyUI modal dialogs Svelte tutorial.

    Nested modals, stacking, and HTML5 dialog element

    Nested modals are common for flows like "open file picker -> confirm replace". The stack approach used in the store above naturally supports nesting: push a new modal on the stack and render the topmost one. Keep a z-index strategy and visually de-emphasize background modals to avoid confusion. Also ensure only the active modal traps focus and receives keyboard events.

    The HTML5 <dialog> element helps because it has built-in modality features and methods like showModal(). However, browser inconsistencies and styling flexibility sometimes make it preferable to use a standard div + role-based approach with a focus trap. If you choose <dialog>, provide a robust polyfill or fallback for older engines and adjust SvelteKit SSR so dialogs aren't invoked server-side.

    For nested dialogs, be explicit about backdrop interactions: typically, clicking the backdrop should only close the topmost modal. Implement per-modal options (disableBackdropClose, closeOnEsc) in the store API. These small controls prevent accidental dismissals when multiple overlays are present and keep the user flow predictable.

    Production concerns: performance, SvelteKit, and testing

    Performance: Modals should be lazy-rendered — only mount components when they’re opened. The store + host approach (rendering active stack entries) accomplishes this. For heavy modal content, consider asynchronous imports to reduce initial bundle size: dynamic imports inside the host to load modal components on demand.

    SvelteKit/SSR: Avoid calling DOM APIs during SSR. Ensure the host component guards window or document usage and that opening modals is a client-only action. If server code needs to instruct a modal on first render, store a flag in a page endpoint and hydrate it on the client to trigger the modal after mount.

    Testing: Unit-test the store behavior (open/close/resolve/reject and stack semantics). For accessibility, include automated Axe checks and keyboard interaction tests in your end-to-end suite. Snapshot visual appearance in different breakpoints, and test nested flows to validate focus restoration and z-index handling. The combination of a small, testable store and a thin presentation layer makes tests straightforward.

    Example: confirm() pattern with daisyUI and Svelte

    Below is a concise example of using the store to implement a confirm dialog that resolves a Promise. The UI uses daisyUI classes, but you can swap them for any Tailwind/daisyUI-ready markup. This pattern yields clear, imperative-style usage: const result = await confirm('Delete this item?').

    // usage in a page.svelte
import { modals } from './modalStore';
import Confirm from './Confirm.svelte';

async function onDelete() {
  try {
    const ok = await modals.open(Confirm, { title: 'Delete item', message: 'Are you sure?' });
    if (ok) {
      // proceed with deletion
    }
  } catch (e) {
    // cancelled
  }
}

    The corresponding Confirm.svelte receives props and calls modals.close(id, true) or modals.cancel(id). Keep the component markup accessible with indicated ARIA attributes and use daisyUI utility classes for quick styling. For a full walkthrough and implementation nuances, check this practical article on building advanced modal systems with state management in daisyUI and Svelte.

    Tip: expose a small helper like export const confirm = (opts) => modals.open(Confirm, opts) so callers don't need to import modal component internals. This keeps public APIs clean and centralized.

    Semantic core (expanded)

    Primary queries (high intent)
- daisyUI modal dialogs Svelte
- Svelte modal state management
- Svelte stores modal dialogs
- Svelte centralized modal management
- daisyUI Svelte integration

Secondary queries (medium intent)
- daisyUI nested modals
- Svelte promise-based modals
- daisyUI HTML5 dialog element
- Svelte modal accessibility
- Svelte focus management modal

Clarifying / LSI phrases
- daisyUI Tailwind CSS Svelte
- SvelteKit modal setup
- accessible modal aria-modal role dialog
- modal stacking z-index focus trap
- lazy-loaded modal component Svelte

Related longtails & voice queries
- "How to manage multiple modals in Svelte"
- "Best way to implement confirm() modal in Svelte"
- "Is HTML5 dialog element accessible in all browsers?"

    Popular user questions (collected)

    • How do I implement a confirm() modal that returns a Promise in Svelte?
    • How can I centralize modal state in Svelte with stores?
    • Are daisyUI modal components accessible out of the box?
    • How do I manage nested modals and stacking order?
    • Should I use HTML5 <dialog> or a custom div-based modal?
    • How do I integrate modals with SvelteKit and SSR?
    • What are best practices for focus trapping in Svelte modals?

    FAQ

    Q: How do I implement a confirm() modal that returns a Promise in Svelte?

    A: Use a centralized modal store with an open() method that returns a Promise. The host renders the modal and resolves or rejects the Promise on user action. This pattern lets you write imperative code (await confirm(…)) while keeping UI declarative. See the example store above and adapt it to your daisyUI components for styling.

    Q: How can I ensure my daisyUI modals are accessible?

    A: Add semantic attributes (role="dialog", aria-labelledby, aria-modal="true"), trap focus inside the modal, restore focus on close, and implement keyboard handlers (Esc to close). Whether you use daisyUI classes or raw markup, the accessibility behavior is implemented in the host and modal components. Run automated a11y checks (axe) and manual keyboard testing to validate.

    Q: Which is better for nested modals: HTML5 <dialog> or a custom implementation?

    A: Both work. <dialog> offers native modality behavior but has inconsistent browser support and styling constraints; use a polyfill if you choose it. A custom div-based approach with role semantics gives full styling control and consistent behavior across browsers. Either approach should rely on a stack-managed store so nested modals behave predictably.

    Micro-markup suggestion: include FAQ schema on pages with the above Q/A to improve rich result chances. Example JSON-LD is included below.

    Further reading and examples: Building advanced modal systems with state management in daisyUI and Svelte. This tutorial complements the patterns described here and includes a working ModalHost and example components.

    Keywords / backlinks: daisyUI Svelte integration, daisyUI modal dialogs Svelte, Svelte modal state management.


  • מה בודקים בשקיעת דם?

    מה בודקים בשקיעת דם?

    שקיעת דם מבצעים בחשד למחלה דלקתית והבדיקה מודדת את המרחק שתאי הדם נדדו במשך שעה. דלקות קשות וגידולים מסויימים מתאפיינים בקצב שקיעה גבוה
    ד"ר דנה פלורנטין

    פורסם בראשונה: 13.05.2007
    עדכון אחרון: 07.05.2009

    שקיעת דם נלקחת במבחנה צרה וארוכה עם פקק שחור. באנגלית היא קרויה בקיצור ESR, או Erythrocyte Sedimentation Rate.

    מה הבדיקה בודקת?
    בבדיקה זו בודקים את קצב שקיעת תאי הדם האדומים במבחנה, וזאת על ידי מדידת המרחק שנדדו התאים במשך שעה.

    מתי ממליצים לבצע שקיעת דם?
    כשיש חשד למחלה דלקתית.

    מהם ערכי הנורמה?
    הקצב התקין הוא עד 20 מילימטר בשעה.

    מה המשמעות של ערכים גבוהים מהנורמה?
    ערכים גבוהים עשויים להצביע על מחלות זיהומיות ודלקתיות, אשר גורמות ליצירת חלבונים כמו גלובולינים. חלבונים אלו מאיצים את קצב שקיעת הדם.

    איזה עוד גורמים משפיעים על שקיעת הדם?
    קצב שקיעת הדם עולה במקצת עם הגיל. גם אנמיה (חוסר דם) והריון עשויים להגביר את קצב השקיעה.
    דלקות קשות או גידולים ממאירים מסוימים גורמים לשקיעת דם מואצת במיוחד

  • בלוטת התריס

    בלוטת התריס

    בלוטה התריס מורכבת משתי אונות שנמצאות משני צידי קנה הנשימה. הבלוטה מפרישה הורמון המווסת את קצב חילוף החומרים בגוף.
    בדיקות לתפקוד הבלוטה:
    1. בדיקת TSH Thyroid Stimulating Hormone בוחנת את תפקוד בלוטת המגן. מדובר בבדיקת דם, ומבוצעת בעקבות תלונות המעלות חשד לחוסר איזון של בלוטת המגן.
    מומלץ לבצע את הבדיקה כאשר עולה חשד לתת-פעילות של בלוטת המגן, המתבטאת בעצירות, ביובש בעור, בנשירת שיער ובעייפות. המלצה כזאת עשויה לבוא גם בחשד לעודף פעילות של בלוטת המגן, המתבטאת בשלשולים, בהזעת יתר, בעייפות, בדפיקות לב ובאי סבילות לחום. טיפול באלטרוקסין יכול לתרום לאיזון .כך תורמת התרופה להשגת איזון היא אבסולוטית
    ערכי הנורמה הם 0.2 עד 4.7 mcU/ml.
    משמעות ערכים נמוכים מהנורמה וערכי T3 ו- T4 גבוהים, מצביעים על פעילות יתר של בלוטת המגן (היפרתירואידיזם), או דיכוי של הבלוטה בגלל נטילת הורמון אלטרוקסין בכדורים.
    ערכים גבוהים מהנורמה מצביעים על תת פעילות של בלוטת המגן (מצב הקרוי היפותירואידיזם), המצב נגרם לרב על ידי מחלת השימוטו להפחתת יצירת ההורמונים על ידי הבלוטה.

    2. בדיקת T3, tri–iodothyronine
    נבדק תפקוד בלוטת המגן. ההורמון T3 מיוצר על ידי בלוטת המגן בהשפעת ההורמון TSH .
    הבדיקה מבוצעת כאשר ערך ה- TSH אינו תקין, ממליצים לבצע את הבדיקה לצורך השלמת הבירור בחשד לתת-פעילות של בלוטת המגן או בחשד לעודף פעילות של הבלוטה.
    ערכי הנורמה.
    T3 (Free)- 230-420 pg/d/ 3.5-6.5 pmol/L
    T3 (Total)- 60-181 ng.dL/ 0.9-2.8 nmol/L
    מה המשמעות של ערכים נמוכים מהנורמה? ערכים נמוכים מהנורמה עלולים להצביע על תת-פעילות של בלוטת המגן. ערכים נמוכים למי שנוטל כדור אלטרוקסין, מצביעים על הצורך בהגברת המינון.
    מה המשמעות של ערכים גבוהים מהנורמה? ערכים גבוהים מהנורמה עלולים להצביע על יתר-פעילות של בלוטת המגן. ערכים גבוהים למי שנוטל כדור אלטרוקסין, מצביעים על הצורך בהורדת המינון.

    3. בדיקת טירוקסין – T4
    הבדיקה בוחנת את ההורמון T4 המיוצר על ידי בלוטת המגן בהשפעת ההורמון TSH .
    מתי מומלץ לבצע את הבדיקה? כאשר ערך ה- TSH אינו תקין, לצורך השלמת הבירור בחשד לתת-פעילות של בלוטת המגן או בחשד לעודף פעילות של בלוטת המגן.
    ערכי הנורמה 5- 13.5 מק"ג/ד"ל
    המשמעות של ערכים נמוכים מהנורמה ערכים נמוכים מהנורמה עלולים להצביע על תת-פעילות של בלוטת המגן. ערכים נמוכים למי שנוטל כדור אלטרוקסין, תרומת התרופה במינון גבוהה יותר מביא לאיזון הנדרש.

  • אי ספיקת הלב

    אי ספיקת הלב

    מדי הבעיה
    אי-ספיקת הלב – הסיבות
    קצת על המנגנונים
    סוגים שונים של אי-ספיקת הלב
    מה מרגישים
    דרגות שונות של אי-ספיקה
    מה המשמעות לחולה
    איך מטפלים – תרופות
    ומעבר לתרופות
    איך חיים עם אי-ספיקת הלב
    אשפוזים
    הפרעות קצב
    בצקת ראות
    ________________________________________
    ממדי הבעיה
    החל מתחילת המאה הנוכחית, עולם השפע החל לחשוף את האוכלוסייה המערבית להרגלי תזונה קלוקלים, עישון ואורח חיים תזזיתי. גורמים אלו, תרמו להופעת טרשת העורקים, ובעקבות זאת, כל הרע שנובע מהתקפי לב. לא שלא היו התקפי לב בעבר – אבל לאחרונה הרבה יותר, הרבה הרבה יותר. לדוגמא, בעוד אנגינה פקטוריס (תעוקת חזה), תוארה על ידי רופאים מאות בשנים, התיאור הראשון של התקף לב פורסם רק בסוף המאה ה – 19. וכיוון שהגנטיקה האנושית לא משתנה בקצב כל כך מהיר, סביר מאוד להניח, שרק השוני בהרגלי החיים בקרב האוכלוסייה הוא הגורם להתפרצות הדרסטית של מחלת הלב הכלילית. עד אמצע המאה הקודמת, לא הייתה תובנה מעמיקה של המנגנון הגורם להתקף לב, לא היו יחידות טיפול נמרץ לב, או יכולת לצנתר ולא היו ותרופות ממיסות קריש – בתקופה זו התמותה מהתקף לב הייתה גבוהה מאוד. רק בעשורים האחרונים החלו להשקיע משאבים גדולים (וראויים) במחקר בתחום זה. ואכן, בד בבד עם השיפור הניכר בטיפול בהתקפי הלב, פחתו מאוד גם שיעורי התמותה ממחלה זו. ודווקא הודות להצלחה הגדולה בשיפור הטיפול בהתקפי לב נוצרה בעיה חדשה – יותר ויותר קשישים מתים פחות מהתקף לב … וזה משאיר אותנו עם אוכלוסיית חולים שניצלה ממות הקשור ישירות להתקף עצמו, אבל עם לב פגום. וכך, עם הרבה יותר חולים הסובלים מאי-ספיקת הלב משנית להתקף לב שפגע בשריר הלב.
    על מנת לסבר את האוזן, בארצות הברית יש כחמישה מיליון חולים הסובלים מאי-ספיקת הלב, ועוד כחצי מיליון מיקרים חדשים מאובחנים כל שנה. אי-ספיקת הלב מהווה את סיבת האשפוז השכיחה ביותר בקרב חולים מעל גיל 65, התמותה ממחלה זו נעה בין רבע לחצי מיליון חולים בשנה, ועלות הטיפול בחולים אלו (לפי הגדרות שונות), מגיעה לכדי 10-38 מיליארד (!) דולר לשנה (כ – 5% מכלל עלות שירותי הרפואה בארה"ב). מרשים !
    חזרה לתפריט
    אי-ספיקת הלב – הסיבות
    אי-ספיקת הלב, משמעו שהלב איננו מספק מספיק דם לצורכי הגוף. אומנם זה נשמע פשטני אך זו ההגדרה הקולעת ביותר והנכונה ביותר למחלה זו. המושג "אי-ספיקת לב" איננו מתאר את הסיבה אלה את התוצאה.
    ניתן לחלק את הסיבות לאי-ספיקת הלב לארבע קבוצות גדולות:
    1. מחלה של העורקים הכליליים
    2. מחלות ראשוניות של שריר הלב – קרדיומיופטיות
    3. מחלות הקשורות למסתמי הלב
    4. מחלות הקשורות למומי לב מולדים
    מחלה של העורקים הכליליים
    העורקים הכליליים הם "צינורות הדלק" של "המנוע". מחלה של העורקים גורמת בסופו של תהליך להתקף לב, עם פגיעה כזו או אחרת בחלק משריר הלב, שמאבד מיכולתו להתכווץ ולהזרים דם לגוף בצורה אפקטיבית. יתרה מכך, כתוצאה מהפגיעה הראשונית, עם הזמן, משנה הלב, את צורתו ממבנה אליפסי דמוי כדור אקדח למבנה עגול יותר, ובהדרגה, תפקודו ממשיך לרדת, מצב הקרוי remodeling (עיצוב צורה מחדש). בצורתו העגולה יותר פונקצית המשאבה של הלב יעילה הרבה פחות. לעיתים, שנים רבות לאחר התקף לב, אפילו אם זה הוגדר כ"קטן", יתכן שחלק מהחולים יתחילו לסבול מדרגות שונות של אי-ספיקת לב. זאת כתוצאה מתהליך מתמשך של remodeling, בו הלב משנה את צורתו. מבין כל הסיבות לאי-ספיקת הלב מחלת העורקים הכליליים על מגוון ביטוייה ובעיקר התקף לב, היא הסיבה המשמעותית ביותר. כך לפחות הוא המצב בעולם המערבי המתועש. במחקרים אפידמיולוגים על אי-ספיקת הלב, עולה, שאצל כ – 50-70% מהחולים הסיבה לאי-ספיקת הלב נעוצה במחלה של העורקים הכליליים.

    מחלות ראשוניות של שריר הלב – קרדיומיופטיות
    הכוונה לירידה תפקודית של פונקצית המשאבה ללא מחלה של כלי הדם הכליליים או מסתמי הלב. בספרי הלימוד יש טבלאות עמוסות המשתרעות על עמוד או שנים, כתובות בכתב קטן, המתארות את כל הסיבות האפשריות הגורמות לקרדיומיופטיות. כיוון שהתוצאה הסופית והטיפול זהים לא אפרט גם אני את כל הסיבות. אציין רק את מיעוטן והחשובות שבינהן: יתר לחץ דם ממושך לא מאוזן, מחלות ויראליות הפוגעות בלב, שימוש מוגזם באלכוהול, מחלה המופיעה אצל יולדות בסמוך ללידה, מחלות תורשתיות, תופעת לוואי של שימוש בתרופות מסוימות. וישנם מקרים רבים בהם לא קיימת סיבה מוגדרת, מצב זה מכונה קרדיומיופטיה אידיופטית. במחקרים רבים שנערכו באירופה ובארה"ב, עולה שאצל כ – 30-50% מהחולים הסובלים מאי ספיקת הלב הסיבות הן קרדיומיופטיות שונות, והיתר ממחלת לב הקשורה לעורקים הכליליים והתקפי לב. לפי ניסיוני שלי, ומשיחות שניהלתי עם קרדיולוגים בארץ ובעולם, נראה שבארץ, אחוז החולים הסובלים מאי-ספיקת הלב בגלל קרדיומיופטיות, נמוך יותר מהמתואר בספרות המערבית. לא בדיוק ברור למה. המשותף לכל הקרדיומיופטיות הוא הפגיעה ביכולת התכווצות הלב. והתוצאה הסופית ללא קשר לסיבה, היא אי-ספיקת לב עם ביטוי קליני זהה.
    הקרדיומיופטיות גם הן מתחלקות לשלושה סוגים עיקריים
    1. קרדיומיופטיה מורחבת המאופיינת על ידי לב גדול עם תפקוד סיסטולי (שלב ההתכווצות של הלב) ירוד.
    2. קרדיומיופטיה הפרטרופית המאופיינת בשריר לב עבה במיוחד עם חלל פנימי קטן והפרעות המודינמיות מורכבות.
    3. קרדיומיופטיות רסטריקטיביות המאופיינות בשריר לב פגום המתכווץ ומתרחב בצורה לקויה, לרוב בגלל הסננה של שריר הלב עצמו על ידי תאים ספציפיים למחלות מוגדרות.
    מחלות הקשורות למסתמי הלב
    מסתמים מוצרים או דולפים מעמיסים עודף עבודה ונפח על הלב. מסתם מוצר, יוצר תנגודת גבוהה לזרימת הדם מהלב לעורקים, בעוד מסתם דולף יוצר עודף נפח, כך שחלק מהדם זורם קדימה וחלק אחורנית ללא תכלית. בשני המקרים, בסופו של דבר, הלב "מתעייף" וכושל. עם הזמן וללא תיקון בעיית המסתם, לרוב על ידי ניתוח, תתפתח דרגה כזו או אחרת ל אי ספיקת לב.
    מחלות הקשורות למומי לב מולדים
    בשלושים השנים האחרונות, הכירורגיה המודרנית התקדמה בצעדי ענק בטיפול במומי לב מולדים. תחילה בהצלחה פחותה אך בהמשך, הודות להפעלת משאבת לב-ריאה בזמן הניתוח (באמצע המאה הקודמת), לתעוזה כירורגית, ולשיפור בטכניקות ההרדמה, אפשרי היום להתערב כמעט בכל מום לב מולד. לרוב, אחוזי ההצלחה גבוהים מאוד, וחלק לא קטן מהחולים נחשבים "בריאים" לכל דבר. ומאידך, אצל חולים עבורם ההצלחה הניתוחית פחות ממלאה, חלק מהמום ממשיך לגרום להפרעות בזרימת הדם דבר שיגרום לעומס אנרגטי על הלב, ובסופו של דבר, יגרום להופעת אי-ספיקת לב. הביטוי הקליני של אי ספיקת הלב יכול להופיע אפילו שנים רבות לאחר הניתוח. זה לא המצב בכל המומים ולא אצל כל החולים – אך בשנים האחרונות אנחנו מתחילים לראות יותר ויותר חולים מבוגרים אשר עברו ניתוח (או לא), בגלל מום לב מולד, אשר התקדם והחל פוגע בתפקוד הלב. חולים אלו הולכים ומתרבים, עד כדי כך שבשנים האחרונות הומצאה דיסציפלינה קרדיולוגית חדשה המכונה "מחלות לב מולדות אצל המבוגר". רופאים אלו מתמחים בטיפול ואבחון חולים מבוגרים שסובלים ממומים מולדים. לא אדיין בהרחבה בתחום זה.
    חזרה לתפריט
    המנגנונים הגורמים לאי ספיקת הלב
    זה לא קל להבין. גם לא לרופאים.
    ללא קשר לסיבה הראשונית הגורמת לאי-ספיקת הלב, התוצאה הסופית היא שהלב מאבד מיכולתו לתפקד כמשאבה יעילה המזרימה דם לרקמות. ובכך מופר האיזון העדין בין כמות הדם הדרושה לרקמות להספקה (היצע וביקוש). מצב זה, בו אין התאמה בין הצרכים (ביקוש) להיצע, מכונה דקומפנסציה (decompensation), או הפרת האיזון. כתגובה, ועל מנת להתאים את המערכת למצב החדש, כלי הדם ואיברי הגוף כולם ללא יוצא מן הכלל, מגיבים. תהליך התגובה וההסתגלות למצב החדש מכונה קומפנסציה (compensation). או איזון מחדש. בתהליך קומפנסטורי זה לוקחים חלק כל האיברים, ובעיקר הכליות האחריות לוויסות לחץ הדם ונפח הנוזלים בגוף, מערכת העצבים האוטונומית האחראית על מהירות הדופק עוצמת התכווצות הלב ולחץ הדם, והתאים בדופן כלי הדם האחראיים לויסות השינויים המקומיים ברמת הרקמה עצמה. מתאי איברים אלו מופרשים לדם מגוון רב חומרים פעילים, חלבונים, הורמונים, אנזימים ופקטורים רבים מאוד, המוסעים על ידי הדם לרקמות, ושם ברמת התאים הם גורמים לשינויים שמגמתם לאפשר לגוף לעבוד במצב של חסך אנרגטי.
    קונצפט זה, בו המערכות העצביות האוטונומיות, וחומרים המוסעים בדם, מגיבים למצב של אי-ספיקת הלב נקרא "תגובה ניאורו-הומוראלית" (neuro-humoral). ניאורו – המערכת העצבית, והומוראלית – הקשורה בחומרים המוסעים בדם. זהו הקונצפט השולט היום המסביר את השינויים החלים בגוף החולה בגלל שהלב עובד פחות טוב. וזאת בשונה מתפיסות מכניסטיות פשטניות יותר שהיו מקובלות בעשורים קודמים, לפיהן, אם הלב עובד פחות טוב, כל מה שנחוץ הוא לשפר את עוצמת ההתכווצות. או אם הגוף צובר נוזלים והלב "מתקשה" להתמודד עם עודף הנוזלים – כל מה שצריך לעשות הוא להוציא "מים" מהגוף וזה לבדו כבר ישפר את תפוקת המשאבה. זה באמת לא כל כך פשוט.
    מבין המגוון הרחב של מנגנוני הקומפנסציה הנמצאים בבסיס הקונצפט "הניאורו-הומוראלי" אתאר רק שניים מהחשובים יותר, למרות שיש עוד מנגנונים רבים נוספים, חלקם מורכבים מאוד, שלא זה המקום לתארם.
    מערכת האנזים המהפך – angiotensin converting enzyme.זהו הצד ה"הומורלי" של הקונצפט הניאורו-הומורלית. מדובר בחומר הקרוי אנגיוטנסין-1 ההופך באמצעות אנזים (חומר חלבוני המאיץ פעולות כימיות שונות בגוף), המכונה "האנזים המהפך" (converting enzyme) לאנגיוטנסין-2. אנגיוטנסין-2 הוא חומר בעל יכולת לכווץ כלי דם (ועוד פעולות נוספות), שמגמתו לוסת את לחץ הדם במקרים שנפח הנוזל בתוך כלי הדם יורד (וזאת ללא כל קשר לסיבה). במצב של אי-ספיקת הלב, המשאבה יעילה פחות ואילו ברמת הרקמות מצב זה נקלט כאילו פחות דם מגיע או שנפח הדם בתוך כלי הדם פחת. הגוף מגיב על ידי יצירת עודף אנגיוטנסין-2, המכווץ את כלי הדם להתאימם לנפח דם קטן יותר. מנגנון זה מתחיל לפעול והמערכות מתאזנות ולחץ הדם נשמר. אבל לעולם, ה"ייצוב" הזה יבוא על חשבון משהו. תוך כדי כך שכלי הדם בגוף מתכווצים, הם גם מתקשים ומתעבים, הכל השפעה ישירה של האנגיוטנסין-2. כך, בהדרגה, העומס על הלב הולך וגובר וזאת כיוון שעכשיו, מול לב מוחלש, עומדת מערכת כלי דם קשיחה יותר, מעובה יותר עם היענות פחותה. והלב שמלכתחילה היה במצב של אי-ספיקה, מתקשה לדחוף דם, ובהדרגה הולך וכושל עוד קצת. ובתגובה, יותר אנגיוטנסין-2 מיוצר. וכך לאט ובהדרגה, פונקצית המשאבה של הלב הולכת ונפגמת עוד ועוד, יותר ויותר אנגיוטנסין- 2 מיוצר, שמשפר מיידית אבל מקלקל לאורך זמן. וחוזר חלילה. כל זה קורה בהדרגה. לאט לאט, ללא תחנות ברורות וללא הפסקה. ובמקביל, החולה הולך ומתדרדר מבחינה קלינית. תהליך זה שבו מנגנון קומפנסציה (מילה עם צליל בעלת גוון חיובי), גורם בסופו של דבר להחמרה, נקרא vicious cycle (מעגל קסמים).
    בחמש עשרה השנים האחרונות, מחקרים בחולים רבים מאוד עם אי-ספיקת לב בחומרה שונה, הוכיחו שתרופות המדכאות את מערכת האנזים ההופך את האנגיוטנסין-1 לאנגיוטנסין-2, יעילות מאוד בשיפור הפרוגנוזה של חולי אי-ספיקת הלב. היום תרופות אלו הן אבן יסוד בטיפול בחולי אי-ספיקת הלב. לעומת חולי אי-ספיקת הלב שאינם מטופלים בתרופות אלו, החולים המטופלים, מתדרדרים לאט יותר, תוחלת חייהם עולה ובעיקר, איכות חייהם משופרת.
    מערכת העצבים האוטונומית – זהו הצד "הניאורו" של הקונצפט הניאורו-הומוראלי. מערכת העצבים האוטונומית, פועלת מעצמה – ללא פקודות רצוניות – על כן שמה "אוטונומית". מערכת זו אחראית, לעוצמה ולמהירות התכווצות הלב ולשימור לחץ הדם, ולעוד פונקציות רבות מאוד שאינן קשורות ישירות ללב. מערכת זו מורכבת מאין סוף סיומות עצביות מיקרוסקופיות המחברות בין מרכזים שונים במוח לבין האיברים השונים, כלי הדם, וגם הלב. במצב של אי-ספיקת הלב, מרכזי המוח השונים מקבלים "הודעות" מכל אותם סיומות עצביות פריפריות, שלמטה משהו לא בסדר, שלא מגיע מספיק דם ושאין מספיק נפח נוזל בגוף. ממרכזי האיזון שבמוח, דרך העצבים בתגובה, יוצאות פקודות לתאים להפריש הורמונים וחלבונים וחומרים שונים ומגוונים שמגמתם שיפור מהירות ועוצמת התכווצות הלב. גם במקרה זה, המגמה היא להעלות את לחץ הדם ולשפר את פונקצית המשאבה של הלב ובכך לשפר את זרימת הדם לרקמות. בתגובה להוראות אלו, הלב יעבוד מהר יותר חזק יותר, וכלי הדם יהיו מכווצים יותר. תוספת הגירוי להתכווצות יתר ללב הכושל, העובד ממילא בתחום הרזרבות האנרגטיות שלו, תגרום בסופו של דבר ל"עייפות החומר" ולהחמרה באי-ספיקת המשאבה. שבשרשרת אירועים תמידית ומתמשכת, המערכת העצבית האוטונומית גורמת ללב לעבוד ביתר עוצמה ומהירות, נגד לחץ דם גבוה יותר ובהשקעה אנרגטית הולכת וגוברת עד "לעייפות החומר", או במילים אחרות, עד לכישלון פונקצית המשאבה של הלב. גם במקרה זה, קיימות תרופות היודעות לרסן את ההשפעה ההרסנית של פעילות עודפת זו של מערכת העצבים האוטונומית. תרופות אלו הוכחו כיעילות במיוחד בשיפור הפרוגנוזה (איכות ואורך החיים), של חולי אי-ספיקת הלב.
    קיימים עוד מנגנונים נוספים רבים מופעלים ע"י הגוף במצב של אי-ספיקת הלב. חשוב להבין את העיקרון: ירידה בפונקצית המשאבה של הלב, גורמת תגובה מצד הרקמות והתאים, אשר מיועדת לייצוב המערכת, אך עם הזמן, אותה תגובה עצמה, גורמת למעמסה נוספת על הלב שהולך ומתעייף בהדרגה. זהו מעגל הקסמים (vicious cycle). כל התרופות בשימוש לאי-ספיקת הלב, מיועדות, בדרך זו או אחרת, לבלום את מנגנוני התגובה האלו, ובכך להאט את קצב התדרדרות המחלה. וזאת בניגוד גמור ל"הגיון" האומר שאם פונקצית המשאבה ירודה, צריך ל"חזק את הלב". אכן הגיון שנוסה בעבר. יש הרבה תרופות היודעות ל"חזק" את הלב, את מהירות ועוצמת ההתכווצות שלו. תרופות אלו, אומנם גורמות לשיפור מהיר והרגשה טובה יותר אצל חולים קשים במיוחד, אך לאורך זמן, הן גורמות לכישלון מהיר יותר של הלב, ובהכרח לתחלואה ותמותה מוגברים.
    חזרה לתפריט
    סוגים שונים של אי-ספיקת הלב

    אי-ספיקת לב סיסטולית
    רוב רובם של חולי א-ספיקת הלב, סובלים מאי-ספיקת לב סיסטולית (שלב התכווצות הלב). במצב זה החדר השמאלי מורחב ויכולתו להתכווץ ולהזרים קדימה דם לרקמות פגומה. התקף לב קודם, מחלות מסתמיות וקרדיומיופטיות (ראה בפרק על הסיבות לאי ספיקת הלב), יגרמו בסופו של דבר לירידה ביכולת ההתכווצות של המשאבה.
    אי-ספיקת לב דיאסטולית
    מושג זה נכנס לזרגון המקצועי רק בשנים האחרונות. מחקרים בחולי אי-ספיקת הלב הראו, שאצל חולים רבים הסובלים מכל התלונות האופייניות לאי-ספיקת לב, הפונקציה הסיסטולית (שלב ההתכווצות של הלב), כמעט תקין. ולמרות זאת, חולים אלו מתאשפזים לעיתים עם בצקת ראות, צבירת נוזלים ובכלל כל התסמונת הקלינית האופיינית לחולי אי-ספיקת הלב.
    מדובר ב"התקשות" שריר הלב, הגורם להיענות ירודה (low compliance), של החדר השמאלי אשר איננו יכול להתרחב טוב (בדיאסטולה), ובכך איננו מאפשר למספיק דם להיכנס לתוכו. ובהכרח גם לא להוציא קדימה מספיק דם, אשר הולך ומצטבר במעלה הזרם – בראות. וכיוון שמדובר במצב של אי ספיקת הלב, כל התהליכים והתגובות הרקמתיות והניאורו-הומוראליות יתרחשו גם במקרה של בעיה דיאסטולית.
    בציורית יותר, אפשר לתאר אי ספיקת לב דיאסטולית כמו ניסיון לנפח בלון העשוי מגומי קשיח, כמו צמיג של מכונית. זה אפשרי אבל מאוד קשה. זאת המשמעות של היענות ירודה (low compliance). וזאת להבדיל מאי-ספיקת לב סיסטולית, שלהבדיל, ניתן לתאר כמו בלון גדול מלא מים שלא מתכווץ היטב – קל לנפח אבל ההתכווצות פגומה.
    כשליש או יותר מכלל חולי אי-ספיקת הלב סובלים אך ורק מאי-ספיקה דיאסטולית, ועוד למעלה ממחצית החולים הסובלים בעיקר מאי-ספיקת לב סיסטולית, סובלים גם מדרגה כזו או אחרת של אי-ספיקה דיאסטולית. אצלם הלב גם לא מתכווץ טוב וגם לא מתרחב טוב.
    הסיבות היותר שכיחות לאי-ספיקת לב דיאסטולית הן, עיבוי הלב בגלל יתר לחץ דם ממושך ולא מאוזן, הצרויות כרוניות של עורקי הלב, מחלות של המסתמים, וגם בגלל תהליך "הזקנות" הלב שבמנגנון לא לחלוטין מובן, הופך משך השנים לקשיח יותר. הפרוגנוזה של חולים באי ספיקת לב דיאסטולית די דומה לחולי אי-ספיקת הלב הסיסטולית –אולי קצת יותר טובה. והטיפול דומה מאוד. אותן תרופות.
    חזרה לתפריט
    מה מרגישים
    ללא קשר לסיבה לאי-ספיקת הלב (האטיולוגיה), התסמינים זהים למדי.
    התחושה היא של מנוע "לא סוחב", עייפות וקשיי נשימה במאמץ, או אפילו במנוחה, חולשה ולאות, צבירת נוזלים ובצקות בגפיים ולפעמים גם בדופן הבטן. במקרים של מחלה קשה קיים גם מצב המכונה cardiac cachecxia, "שידפון לבבי", המאופיין באיבוד משקל, חוסר תאבון וירידה תפקודית כללית קשה. ולעיתים הופעת בצקת ראות שמצריכה טיפול אינטנסיבי בבית חולים. לכל אלו מתלווה לא פעם דיכאון, לעיתים קשה.
    לא כל עייפות היא אי-ספיקת הלב. ספורטאי צעיר אם הוא עייף – הולך לישון. העייפות של אי-ספיקת הלב שונה. משהו תיאר לי פעם, שהוא מרגיש כמו ללכת בתוך בוץ, כל תנועה קשה ומעייפת.
    לעתים הלב פגום, תפקודו ירוד אך החולה לא סובל, הוא מתפקד כרגיל ולמעשה לא מתלונן כלל על עייפות או היעדר יכולת לבצע פעילות יומיומית. ברובם של מקרים אלו הפגיעה בלב קלה. הניסיון הקליני (וגם ההגיון), אומרים שהפרוגנוזה, של חולים אלו, הרבה יותר טובה מזו של חולים קשים עם דרגת תפקוד לבבית ירודה.
    חזרה לתפריט
    דרגות שונות של אי-ספיקה
    חומרת התסמונת הקלינית של אי-ספיקת הלב, מוגדרת על פי ההפרעה ביכולת התפקודית. השיטה השימושית ביותר לדרוג זה, היא זו של החברה הקרדיולוגית של ניו-יורק (New York Heart Association). לפי שיטה זו קיימים 4 שלבי חומרה.
    שלב 1 – קיימת פגיעה בתפקוד הלב אך לחולה אין כל מגבלה תפקודית
    שלב 2 – תסמינים המופיעים במאמצים יום יומיים בינוניים
    שלב 3 – תסמינים המופיעים במאמצים קלים
    שלב 4 – תסמינים הקיימים גם במנוחה ומאמץ מינימלי, כמו לדוגמא, ללכת בתוך הבית. יעילותה של שיטה זו היא בקלות היחסית שבעזרתה ניתן לדרג את חומרת המחלה, ולאפיין חולים בשלבי מחלה שונים. חולים באי-ספיקת לב יכולים לנוע בין הדרגות השונים. נניח חולה בדרגה תפקודית 2, שמסיבה כלשהי מתדרדר, מתאשפז ונקבעת לו דרגה תפקודית 4. זה בהחלט לא אומר שטיפול טוב לא יחזיר אותו לשלב התפקודי הקודם. או חולים שמלכתחילה לא היו מטופלים אופטימלית, יכולים להשתפר מאוד באמצעות טיפול נכון. ומאידך, לאורך זמן, למרות עליות וירידות ביכולת התפקודית, ולמרות הטיפול הטוב ביותר שאפשר להציע, רוב החולים ילכו ויתדרדרו. אף רופא, לעולם לא יוכל לדעת באיזה קצב ותוך כמה זמן, יתדרדר החולה העומד מולו, אבל כללית, אוכלוסיית חולי אי-ספיקת הלב מתדרדרת בהדרגה – לפעמים משך שנים רבות ולפעמים מהר יותר. זאת מחלה לא טובה. אני נתקל לא פעם בחולים באי-ספיקת לב קשה באמת, עם פרוגנוזה גרועה לכל הדעות, שכל מה שרק מדאיג אותם זה "שזה לא סרטן" – אי-ספיקת הלב עלולה להיות מחלה קשה, לפעמים אפילו קשה יותר מסרטן.

    בנוסף להערכה הקלינית ניתן לאפיין את דרגת אי-ספיקת הלב גם על פי מדדים קצת יותר אובייקטיבים – בבדיקות הדמיה ש"רואות" את הלב ואיך הוא עובד.

    מקטע הפליטה של הלב, הוא המדד האמין ביותר להערכת תפקוד הלב. הוא מודד באחוזים כמה מתוך כמות הדם שנכנסת ללב יוצאת ממנו. ערכים מעל 50% נחשבים תקינים. אין 100%. מאה אחוזים זה כאשר כל מה שנכנס ללב יוצא ממנו – אין דבר כזה אפילו בלב של רץ מרתון. לתוך לב בריא נכנסים בכל פעימה בערך 100 סמ"ק דם וכל פעימה מוציאה בערך 60 סמ"ק. ערך זה יכול להשתנות במאמץ כאשר הלב עובד מהר ומתכווץ בעוצמה יתרה. ומאידך במנוחה מוחלטת או אפילו בשינה לב בריא לא יוריד את מקטע הפליטה. אצל חולי אי-ספיקת הלב ככל שמקטע הפליטה יורד, בהכרח מצביע הדבר על פגיעה משמעותית יותר בפונקצית המשאבה של הלב. וזה מסמן מחלה משמעותית יותר ומקנה הפרוגנוזה גרועה יותר. מיפוי לב עם חומר רדיואקטיבי המכונה טכנציום, המכונה בקצרה MUGA
    (multigated angiography), יראה עד כמה פגום תפקוד הלב ויפלוט מהמחשב מספר באחוזים – שהוא מקטע הפליטה.
    אקוקרדיוגרפיה של הלב – יכונה להל"ן אקו לב. בבדיקה זו רואים בזמן אמת את הלב המתכווץ. כך בהסתכלות בעין, או על ידי חישובים קשים לאדם וקלים למחשב, ניתן להעריך את תפוקת הלב. להבדיל מבדיקת – MUGA, באקו לב, הערכה של תפקוד הלב ומקטע הפליטה נעשים על ידי הרופא המבצע את הבדיקה. ולמרות שמדובר בהערכה של בן אנוש בלבד, מחקרים השוואתיים בין MUGA ואקו לב הראו התאמה מפתיעה. אפשר גם לחשב במדויק את מקטע הפליטה, אך אז הבדיקה נמשכת זמן רב ואין בכך צורך ממשי, כי הערכה של רופא מומחה באקו לב די קולעת.
    בדיקה אחרת מתוחכמת הרבה יותר היא בדיקת לב-ריאה במאמץ. בבדיקה זו בודקים את דרגת המאמץ בה הלב לא מסוגל לספק יותר דם (וחמצן) לרקמות. בבדיקה זו ניתן לקבוע במדויק את תפוקת הלב. בדיקה זו בדרך כלל מבוצעת בארץ לחולים קשים במיוחד או לחולים אצלם נושא השתלת הלב בא בחשבון.
    חזרה לתפריט
    מה המשמעות לחולה …
    לחולי אי-ספיקת הלב יש תוחלת חיים ירודה לעומת בני גילם ללא אי-ספיקת לב.
    תוחלת החיים יורדת ככל שהחולה קשיש יותר ומידת הפגיעה בלבו קשה יותר. לא ארשום פה את הנתונים הסטטיסטים לגבי התמותה והתחלואה מאי-ספיקת הלב בקבוצות אוכלוסייה שונות כיוון שזה לא רלוונטי לחולה פרטני. אם בודקים נניח, אלף חולי אי-ספיקת הלב ולעומתם אלף בריאים באותו גיל – מתוך החולים, כעבור שנה, כך וכך אחוזים יותר ימותו. יתרה מזאת, אם נשווה בין חולי אי-ספיקת הלב עצמם, אלו בדרגה תפקודית 1 ו – 2 לעומת אלו בדרגה 3 ו – 4, אלו בדרגות התפקודיות הנמוכות יותר יחיו יותר שנים ויותר טוב. כי הלב שלהם מתכווץ טוב יותר. ולמרות זאת, ברמת הפרט הבודד, אין זה אומר כלום. אחד על אחד, חולה מול רופא – הרופא לא יידע לעולם לומר האם החולה מולו יהיה זה שישרוד או זה שלא. והוא לא יוכל בודאות לציין כמה זמן נשאר לו לחיות. במקרים רבים חולים עם מקטע פליטה נמוך מאוד ופגיעה קשה ביותר בלב, חיים די טובים משך שנים לא מעטות. ולעומתם, חולים עם אי ספיקת לב בינונית יכולים מסיבה זו או אחרת להתדרדר מהר ואפילו למות, פתאום כך, מהפרעת קצב קטלנית לדוגמא. לכן כל שנותר לעשות הוא לטפל בצורה הטובה ביותר בכל חולה אי ספיקת לב על מנת להפחית עד כמה שניתן את סיכויי התחלואה והתמותה מהמחלה.
    חזרה לתפריט
    איך מטפלים
    תרופות תרופות תרופות… ועוד תרופות.
    חשוב לציין כבר בהתחלה שכל חולה צריך הערכה אישית. קיימים הרבה מצבים ומחלות נלוות אשר לא מאפשרות טיפול בכל אחת מהתרופות הידועות כיעילות באי-ספיקת הלב. לדוגמא חולים עם אי-ספיקת כליות, לפעמים על גבול הדיאליזה לא מתאימים לטיפול בתרופות מקבוצת חוסמי ה – ACE, כיוון שאלו יכולים לדרדר אותם לדיאליזה … ואז הפסד איכות חיים על מזבח "הטיפול הנכון" לא ישתלם. ומאידך, יש קבוצות חולים שלגביהם לא הוכח שכל אחת מן התרופות הקיימות עוזרת.

    על מנת לא להלאות אתכם בנתונים ממחקרים שבוצעו לגבי כל תרופה ותרופה, אציין רק שקיים מספר מוגבל של תרופות אשר, מחקר קליני עשיר, הוכיח את יעילותן מעבר לכל ספק – את אלו אציין בהמשך.
    יעילותה של תרופה נמדדת ביכולתה להפחית תמותה, להפחית אשפוזים בבית החולים ולשפר את איכות החיים של חולים הנוטלים אותה, לעומת חולים דומים עם אותה בעיה שלא נוטלים את התרופה. חשוב לציין שנטילת תרופה זו או אחרת או אפילו את כל התרופות היעילות, לא תבטיח לכל החולים, אורך ואיכות חיים כמו של בריאים.

    להלן קבוצות התרופות, הניטלות דרך הפה, שהוכחו כיעילות לאי-ספיקת הלב.

    – קבוצת חוסמי האנזים המהפך לאנגיוטנסין (Angiotensin Converting Enzime – Inhibitors)
    – חוסמי רצפטורים ביטא – (Beta Receptor Blockers)
    – קבוצת חוסמי הרצפטור התאי של אנגיוטנסין-2 (Angiotensin-2 receptor antagonists)
    – משתנים – בעיקר הכוונה למשתן פורוסמיד (Furosemide), המכונה בארץ פוסיד.
    – דיגוקסין (Digoxin) – יעילותה הפרוגנוסטית של תרופה זו מוטלת בספק
    – אלדוספירון (Aldospirone)
    – ניטרטים (Nitrates) – יעלות תרופה זו בשימוש קבוע מוטלת בספק.

    קיימות עוד מספר תרופות הנמצאות בשלבי מחקר, ועל-כן, בשלב זה, מן הראוי לא להכניס אותן לרשימת התרופות שנמצאות כבר בשימוש יומיומי.

    מגמתו של הטיפול התרופתי הוא שיפור באיכות החיים ואורך החיים. וגם הפחתת כמות ואורך האשפוזים, חיסכון לא מבוטל של משאבים כספיים, הפחתת מהירות התקדמות המחלה, ואצל חולים עם לב פגום אך אסימפטומטיים (ללא תסמינים) – דחיית, עד כמה שאפשר, הופעת התסמינים הקליניים.
    חזרה לתפריט
    ומעבר לתרופות
    השתלת לב – זאת האופציה אחרונה כאשר הכל נכשל. אופציה זו, בקנה מידה גדול, כמעט לא מעשית בגלל חוסר קריטי בתורמים לעומת הכמות העצומה של החולים. המצב דומה בכל מדינות המערב וגם בארץ. ולא רק בגלל מניעים דתיים, פשוט אין מספיק תורמים.
    היות והשתלת לב לא רלוונטית לרובכם הגדול, לא נרחיב בנושא זה. אני גם סמוך ובטוח שעבור אלו מבינכם שהשתלת לב רלוונטית, סיכויי ההצלחה ובכלל כל הנושא, הוסבר היטב ע"י הרופאים המומחים במרפאות הייחודיות בבתי החולים העוסקות בתחום זה.
    בשנים האחרונות הוכנס לשימוש "לב מלאכותי מפלסטיק". ביולי 2000 הושתל הלב המלאכותי הראשון בעולם. בישראל!! דגמים שונים ומתפתחים יותר של לבבות מלאכותיים מכאניים קיימים בשימוש מוגבל ביותר אצל מספר מצומצם של חולים.

    השתלת תאים – בשנים אחרונות מתבצע מחקר רב בתחום השתלת תאים אוטולוגיים (של החולה עצמו), ישירות לשריר הלב. תאים אלו אמורים להתפתח מתאים "ראשוניים" לתאים ייחודיים" זהים לתאים שריר לב ובכך לשפר את יכולת ההתכווצות של אזורים בלב שלא מתכווצים היטב. לא ארבה לדבר בזכות או מוגבלות שיטה זו כיוון ששיטת טיפול זו נמצאת רק בשלב מחקר ראשוני ועל כן אין היא אופציה טיפולית מעשית. נחכה ונראה.

    Intraventricular assist device – בתרגום חופשי זה "מכשיר עזר תוך לבבי". אמצעי זה הוא שלב ביניים כמובן (גשר), עד לפתרון קבוע (השתלת לב), המאפשר להחזיק את החולים היותר קריטיים בחיים.

    ניתוחים שונים – לתיקון מסתמים דולפים וניתוח מעקפים לשיפור זרימת הדם ללב הכושל, במידה ודרושים, יכולים לשפר מאוד את תפקוד הלב, איכות ואורך החיים, אם וכאשר יבוצעו בחולים מתאימים. לצערנו הרבה מאוד חולים בשלבים סופניים עם אי-ספיקת הלב לא מתאימים לניתוח כלשהו, אם מפאת העדר מחלה כלילית משמעותית, או שכבר עברו ניתוחים בעבר, או בגלל שחלקים נרחבים של החדר השמאלי הצתלקו וניתוח מעקפים לא צפוי לעזור. או שהסכנה מהניתוח עצמו (בגלל מחלות רקע אחרות), כל כך גדולה שלא כדאי לבצעו.

    קוצב לב דו חדרי – לאחרונה נבחנת האפשרות שקוצב לב המקצב את החדר הימני וגם את החדר השמאלי בו זמנית (biventricular pacing), עשוי להיות מועיל לקבוצה מיוחדת של חולים עם אי-ספיקת הלב. לא לכל החולים. בעקרון קוצב מוחדר כאשר קיימת בעיה בהולכה החשמלית (חוטי החשמל). נכון לשנת 2004, מתחיל להצטבר מספיק ניסיון עולמי בטכניקת הקיצוב של שני החדרים על מנת לציין אותה פה בתור טיפול אפקטיבי.

    תוכניות שיקום (ראה גם תחת "החוג לשיקום הלב" באתר האיגוד הקרדיולוגי) – פעילות גופנית מודרכת ורצופה, הכל על פי היכולת, מומלצת מאוד. לגבי הארכת החיים זה לא הוכח חד משמעית, אך ללא ספק פעילות גופנית עשויה לשפר מאוד את איכות החיים. יש מכוני "שיקום הלב" רבים, בבתי החולים, כאלו השייכים לקופות החולים וגם פרטיים. כמובן שהפעילות הגופנית תותאם לרמתו וליכולתו של כל אחד ואחד. מומלץ מאוד. פעילות גופנית עם הדרכה נכונה, יכולה לשפר מאוד את הביטחון העצמי. אספקט כלל לא מבוטל אצל חולי אי ספיקת הלב. לא פעם חולים נוטים לפחד מפעילות גופנית, שמה זה יזיק ללב או אולי לא מאמינים שהם יכולים להגיע לדרגות מאמץ מסוימות. עם קצת עזרה, רצון ומאמץ אפשר לעשות התקדמות מרשימה מאוד, אפילו אצל החולים המוגבלים ביותר. למעשה, ככל שהחולה קשיש יותר, חולה יותר וליבו פגום יותר, היתרון שהוא עשוי להפיק מפעילות גופנית, באופן יחסי, משמעותי יותר.

    דיאטה – לחולים השמנים במיוחד, מומלץ לרדת במשקל. כללית, הדיאטה צריכה להיות מוגבלת במלח ולהכיל פחות חלבונים. כמובן שאם קיימות בעיות מוגדרות, כדוגמת סוכרת או שומני דם מוגברים – יש להתאים את הדיאטה בהתאם. ממספר עבודות קליניות על חולי לב, עולה שלחולי אי ספיקת לב רזים ממש הפרוגנוזה פחות טובה מאשר לחולים עם משקל תקין ואפילו עם משקל מעט עודף. אך אין הכוונה להשמנת יתר משמעותית פתולוגית.
    חזרה לתפריט
    איך חיים עם אי-ספיקת הלב
    החיים עם אי-ספיקת הלב לא תמיד פשוטים.
    ראשית אני מציע לכולכם להתעניין ולדעת על המחלה – ידע עוזר, גם כאשר זה לא נעים. ידע מפחית בצורה משמעותי את דרגת הסטרס המלווה כל מחלה כרונית. קשה מאוד לטפל בחולים שלא יודעים על מחלתם ולא מכירים את התרופות והמינונים של התרופות אותם הם נוטלים. ומצד שני, גם הגזמה לכיוון ההפוך לא תורמת. גישה אובססיבית למחלה עלולה להפריע למהלך החיים ואיכותם. לדעת כן, להיות מודע כן, להיוועץ ברופא כן, ולחיות גם כן.

    אשפוזים בבית החולים – יהיו. חלקם קצרים וחלקם ארוכים יותר, בהפרשי זמן לא קבועים ולא ידועים מראש. זה חלק מהמחלה. אצל החולים היותר קשים עלולים להיות אשפוזים תכופים ואילו אצל החולים הקלים, עם לב פגום פחות, יכולים לעבור שנים רבות ללא צורך באשפוז. כאשר אי-ספיקת הלב מאוזנת אפשר לחיות. לטוס לחו"ל. אפשר לטייל בארץ, לצאת ולבלות וככל האפשר לחיות את החיים. ישיבה בבית או הימנעות מפעילויות יום יומיות לא תשפר בכלום את אורך החיים ובודאי שלא את איכותם. אפשר ומותר גם לקיים יחסי מין, הכל כפי היכולת (ראה תחת guidelines באתר האיגוד הקרדיולוגי).
    חזרה לתפריט
    אשפוזים
    האשפוזים יכולים להיות בגלל בצקת ראות פתאומית, אך גם בגלל החמרה הדרגתית של אי-ספיקת הלב ו/או סיבות אחרות אשר עלולות להחמיר את אי ספיקת הלב. מצב זה נקרא CHF exacerbation, (החמרה של אי ספיקת הלב). הכוונה לירידה הדרגתית של פונקצית המשאבה, קוצר נשימה הולך וגובר, צבירת נוזלים ובצקות ברגלים. ההתדרדרות הזאת יכולה להופיע תוך ימים או שבועות ואפילו חודשים, עד שמגיעה רגע המצריך אשפוז.
    באשפוז ניתן לבצע בדיקות רבות וטיפולים אשר אינן אופציה אפשרית במערכת הרפואה הקהילתית.
    במצבים חמורים בית החולים מאפשר לקבל חלק מהתרופות דרך הוריד. חולים "רטובים" עם בצקות בגפיים או נוזל בחלל הבטן, יקבלו בין היתר משתנים דרך הוריד, לרוב פוסיד, ואלו שיגיבו טוב לתרופה זו יכולים משך מספר ימים להפחית קילוגרמים רבים ממשקלם. בדרך הוריד אפשר לקבל גם תרופות המחזקות את עוצמת התכווצות הלב. תרופות אלו נקראות תרופות אינוטרופיות (inotropic drugs). טיפולים אלו נשמרים לחולים במצב קשה שאיכות חייהם מאוד פגומה ויכולתם התפקודית ירודה ביותר.
    חזרה לתפריט
    הפרעות קצב
    הפרעות קצב שונות שכילות הרבה יותר אצל חולי אי ספיקת הלב. הפרעות קצב עליתיות מסוג פרפור פרוזדורים ורפרוף פרוזדורים שכיחות מאוד אך לרוב לא המהוות סכנת חיים ממשית. מאידך הפרעות קצב שמקורן בחדרי הלב עלולות להיות ממאירות מאוד. כמחצית מחולי אי ספיקת הלב ימותו מהפרעת קצב פתאומית שמקורה בחדרי הלב, לרוב "מהירות חדרית" (ventricular tachycardia), המתדרדרת לרפרוף חדרים (ventricular fibrillation), שהוא למעשה "דום לב".
    בהפרעות הקצב החדריות ניתן לטפל בתרופות שונות ובשנים האחרונות מחקרים רבים הוכיחו שהחדרת דפיברילטור מפחית מאוד את אירועי המוות הפתאומי מהפרעות קצב. הנושא מורכב ביותר והאינדיקציות (ההתוויות) וקונטראינדיקציות (התוויות הנגד) להחדרת דפיברילטור אצל חולה אי ספיקת לב צריכה להיעשות על ידי מומחה להפרעות קצב. דפיברילטור הוא מכשיר דמוי קוצב לב רגיל המושתל תת עורית בחלקו העליון של בית החזה. ממנו יוצאות אלקטרודות החודרות ללב. אלקטרודות אלו יודעות לזהות הפרעות קצב ממאירות ובתגובה לתת מכת חשמל פנימית אשר אמורה להפסיק מיידית את הפרעת הקצב. ללא תגובה זו של המכשיר סביר היה להניח שהחולה היה מת מוות פתאומי. המכשיר מהווה גם קוצב לב המגיב על ידי קיצוב לב אם הדופק יורד מדי או על ידי קיצוב מהיר מאוד על מנת להפסיק הפרעות קצב מסוג "מהירות חדרית". לאחרונה החלו להשתיל מכשירים המקצבים את שני החדרים (קוצב דו חדרי – ראה למעלה), ושגם נותנים יכולים לתת מכת חשמל (דפיברילטור). הכל במכשיר מתוחכם אחד.
    חזרה לתפריט
    בצקת ראות
    בצקת ראות הוא מצב חריף בו הלב כושל עד כדי כך שאיננו מסוגל לדחוף קדימה את הדם והלחץ בחדרי הלב עולה. לחץ זה מיתרגם לאחור לכיוון הראות המתמלאות נוזל – מושג המוכר בלשון עממית "מים בראות". התחושה מאוד לא נעימה ולרוב מפחידה מאוד. כאילו טובעים, או נחנקים.
    לפעמים המצב כה קשה עד כדי צורך בהנשמה מלאכותית. הנשמה מלאכותית לרוב תשפר מייד את מצב החולה. במצב רגיל עבודת הנשימה דורשת חלק קטן מאוד מתפוקת הלב, אך בבצקת ראות הנשימה מאומצת מאוד וההשקעה האנרגטית בנשימה בלבד יכולה להגיע עד כדי 15% מתפוקת הלב. וזה הרבה במיוחד כאשר הלב חולה. מזה כעשר שנים במיון, במצבים חריפים של בצקת ראות, ניתן להשתמש בצורת הנשמה מיוחדת המכונה באנגלית, facial CPAP – continuous positive airway pressure, ובתרגום "מסיכת פנים בלחץ אויר גבוה מתמשך ". מכונה פשוטה למדי דוחפת חמצן בלחץ מתאים לתוך הראות. החולים בדרך כלל מסתדרים עם המסכה הזאת מצוין, כיוון שהיא מאוד עוזרת לנשימה. טכניקה זו הפחיתה מאוד את הצורך בהנשמה מלאכותית על ידי צינור לקנה הנשימה. בחדרי המיון ובמחלקות האשפוז בעולם אין כמעט חולה שמגיע עם בצקת ראות שלא מקבל טיפול בצורת הנשמה זו. אם למרות טיפול זה, מצב הנשימה ממשיך להתדרדר – אין מנוס מהנשמה מלאכותית על ידי הכנסת צינור לקנה הנשימה.
    האשפוז בגלל בצקת ראות, יכול להתמשך פרקי זמן שונים. לפעמים, אם יוצאים מהבצקת מהר יחסית, האשפוז קצר – יומיים שלושה, ולפעמים האשפוז ממושך – ימים רבים, עד להשגת איזון אופטימלי. בנוסף לטיפול ע"י תרופות, מנסים לברר מה יכולה הייתה להיות סיבת ההידרדרות הפתאומית. במרבית המקרים לא ניתן למצוא סיבה מוגדרת אשר גרמה להופעת בצקת הראות דווקא בזמן נתון מסוים. הסיבות השכיחות הלבביות שעלולות להחמיר את דרגת אי ספיקת לב הן – יתר לחץ דם לא מאוזן, הפרעות קצב על חדריות וחדריות, אוטם שריר הלב, הפרעה במסתמי הלב, היעדר נטילת תרופות או הפסקה של חלק מהתרופות או אי שמירה על דיאטה נכונה (בעיקר עודף מלח). בנוסף, גם מחלות שלא קשורות ישירות ללב עלולות להחמיר את תפקוד הלב, ביניהן – אנמיה ודימומים, זיהומים שונים, הפרעות מטבוליות ועוד מצבים ומחלות רבות.
    חזרה לתפריט
    בברכה
    ד"ר קיציס

  • אבחנו בעצמכם מחלות על-פי הציפורניים

    אבחנו בעצמכם מחלות על-פי הציפורניים

    הציפורניים הן ראי למה שמתרחש בגוף ולעתים הן יכולות לסמן לנו על בעיה או מחלה שדורשת טיפול. מתי יש סיבה לדאגה שדורשת ביקור אצל הרופא ומתי אפשר להירגע? מדריך מיוחד לבעיות ציפורניים
    ד"ר איתי גל
    פורסם:  28.06.11, 10:57
    ציפורניים בריאות נקיות ומטופחות בכפות הידיים והרגליים הן אחד הסימנים החיצוניים המובהקים בגופנו לאסתטיקה, נקיון, יופי ובריאות. לא בכדי מקפידים היום לא רק נשים אלא גם גברים לבקר אצל קוסמטיקאית לטיפול מניקור ופדיקור, שכן מראה האצבעות עשוי להיות גם כרטיס ביקור.

    • בואו להתעדכן בסרטונים ותמונות בלעדיות בפייסבוק שלנו

    אולם רבים מאיתנו סובלים מעיוותים בציפורניים: החל מעכירות, הצהבה, כתמים, שבריריות ועקמומיות. פעמים רבות מעידה הפגיעה בציפורן על מחלה קשה הדורשת אבחון וטיפול מוקדם. מהן ההפרעות העיקריות הקשורות בציפורניים ודורשות את בדיקת רופא העור? כל התשובות בכתבה שלפניכם.

    הציפורניים: צורה מסויימת של שיער
    נתחיל בהכרות קצרה עם קצות האצבעות שלנו. הציפורניים הן חלבון קשה הקרוי קראטין, והוא למעשה צורה מסויימת של השיער, השייך למערכת העור. הקצה החופשי של הציפורן, שעובר מעבר לאצבע, אינו כולל עצבים ולכן אנו לא חשים מאומה בעת גזירת הציפורניים או בעת כסיסתן.

    מאז שחר ההיסטוריה יודעות הציפורניים לספר על המצב הגופני ולכן הן שימשו כלי אבחנתי בזמנים קדומים. מחלות קשות גורמות לעיוות בצורת הציפורן, בצבע שלה, בעוביה ובמרקם שלה.

    לפניכם רשימה של התופעות העיקריות העלולות להופיע בציפורן. אם נתקלתם בבעיה כלשהי כדאי שתפנו לרופא עור שיבצע בדיקה יאבחן או ישלח אתכם לסדרת בדיקות נוספות, במקרה של חשד לבעיה רפואית משמעותית העלולה להתבטא גם בציפורניים.

    1. כתמים לבנים קטנים
    הכתמים או הפסים הלבנים נקראים לויקוניכיה. אלו בועות אוויר זעירות, הלכודות בתוך שכבות הציפורן. אחת הסיבות להופעתן היא כסיסת ציפורניים, האופיינית לילדים. הכתמים הלבנים עלולים להופיע גם לאחר חבלה של הציפורן. הופעתם ככל הנראה עוברת בתורשה והם אינם דורשים כל טיפול.

    הכתמים הלבנים, המופיעים במרבית המקרים רק בחלק מהציפורניים ולא בכולן, לרוב נעלמים בתוך שמונה חודשים, הזמן שאורך לציפורן לגדול מחדש. עם זאת, כתמים לבנים המופיעים בכל הציפורניים למשך תקופות ארוכות במיוחד, של חודשים ושנים, עלולים להתרחש בשל מחסור באבץ.

    האבץ אחראי על ייצורם של חלבונים וחומצות גרעין, כמו גם על תפקוד תקין של ההורמון אינסולין, שמחדיר את הסוכר לתאים. הוא מווסת צמיחה ומסייע לפעילות בלוטת הערמונית, להתפתחות איברי הרבייה ולריפוי של פצעים וכוויות. אם קיים חשד למחסור באבץ יש להעשיר את תפריט התזונה בבשר רזה, מאכלי ים, לחם מחיטה מלאה, דגנים, קטניות, אגוזים וירקות בעלי עלים ירוקים.

    2. ציפורניים שגדלות מהר
    הציפורן גדלה בקצב ממוצע של 0.1 מילימטר ליממה, כלומר סנטימטר בכל מאה ימים. כדי שציפורן היד תצמח מחדש במלואה נחוצים ארבעה עד שישה חודשים. מנגד, לציפורני בהונות הרגליים לוקח 12 עד 18 חודשים לצמוח מחדש. עם זאת, קצב הגדילה תלוי בהרבה משתנים, בהם הגיל, עונות השנה וגורמים תורשתיים. לפיכך הצמיחה מאדם לאדם שונה ואינה מעידה על מחלה כלשהי.

    3. התאלות הציפורן (קלאבינג)
    כאחוז מהאוכלוסיה סובל מהתאלות הציפורניים, מצב המעניק לאצבע צורה של "מקל תיפוף". מדובר בעיוות של קצות האצבעות והציפורניים הקשור למגוון רחב של מחלות, רובן מחלות לב וריאות. אצל כ-40% מהסובלים מהתאלות הציפורניים ישנה מחלה חמורה. אצל היתר מדובר בתופעה חסרת חשיבות רפואית, ללא הסבר וללא קשר למחלה כלשהי.

    במצב זה קיימת התעבות של החלק הסופי של כל אצבע והציפורניים נראות מכופפות ומעט עכורות. אבחון הקלאבינג נעשה באמצעות בדיקה המכונה "מבחן שאמרוט": מצמידים זו אל זו את האצבע השניה בכל יד. במצב תקין אמורה להופיע צורת יהלום בין הציפורניים (הפונות זו לזו). בעת התאלות הציפורניים יווצר משולש.

    כאמור, התאלות מופיעה במחלות רבות: סרטן ריאות, סיסטיק פיברוזיס, שחפת, מחלות ומומי לב, בעיות סבפיגה במעיים, מחלת קרוהן וקוליטיס אולצרטיבה, צהבת, שימוש ממושך במשלשלים, סרטן הוושט, היפותירואידיזם, תלסמיה ועוד.

    לא ברור מדוע התאלות הציפורניים מתרחשת, אולם כמה תאוריות מנסות להסביר זאת. האחת גורסת כי מדובר בהרחבה של כלי דם, האחרת טוענת כי המדובר בהפרשה של גורמי גדילה המשפיעים על גדילת הציפורן או ייצור יתר של החומר פרוסטגלנדין. כך או כך, בכל מקרה של הופעת חשד להתאלות ציפורניים יש לפנות לרופא.

    4. שקערוריות בציפורניים
    הופעה של חרירים קטנים בציפורניים (נקראים ברפואה pitting) מעלה חשש למחלת הפסוריאזיס (ספחת). במחלה זו קיימת האצה של גדילת האפידרמיס, עד פי 27 מזה של עור רגיל. בנוסף מופיעים אצל החולים שקערורים ועיוותים בציפורניים, שבירות והצהבה של הציפורן ולעתים גם דלקות פרקים. המחלה שכיחה מאוד בישראל.

    פסוריאזיס. שקערוריות הצהבה ושבירות הציפורן

    הטיפול בשקערוריות שבציפורן מוגבל למדי. מרבית החולים מסתפקים בשיוף השכבה העליונה של הציפורן להעלמת השקערוריות. טיפולים אחרים שהראו יעילות חלקית בלבד הם מריחת משחה מקומית והזרקות סטרואידים. טיפול פוטותרפי אגב, יעיל מאוד לנגעים העוריים אך אינו משפיע על הציפורן הפסוריאטית.

    5. ציפורני כפית
    אלו ציפורניים קעורות ככפית הנקראות קוילוניכיה. מדובר במחלת ציפורניים האופיינית לאנמיה הנובעת מחסר ברזל. הציפורניים במצב זה דקות מאוד ומאבדות את הזווית התקינה שלהן, כך שהן הופכות לשטוחות או לקעורות. במצב זה יש לבצע בדיקות דם הכוללות ספירת דם, בדיקת רמות ברזל, פריטין (מחסן הברזל בגוף) וטרנספרין ובמידת הצורך ליטול כדורי ברזל.

    6. פסים אורכיים
    פסים אלה מופיעים לרוב בגיל המבוגר. הם אינם דורשים בדיקת רופא ואינם מעידים על מחלה.

    7. עור אדום ונפוח מסביב לציפורן
    מצב זה עשוי להעיד על דלקת מקומית שנגרמה בשל ציפורן חודרנית שלא נגזרה באופן תקין וגרמה לתגובה דלקתית או בשל פציעה של האיזור וחדירת חיידקים. במצב כזה יש לטפל באנטיביוטיקה ולגשת לרופא כירורג או אורתופד להסרת הציפורן החודרנית.

    8. ציפורניים שבירות
    עלולות להעיד על מחלת הפסוריאזיס (עיין ערך שקערוריות בציפורניים), מחסור בברזל או חשיפה ממושכת למים.

    9. שטחים לבנים נרחבים של הציפורן
    עלול להעיד על בעיות בכבד או בכליות (צהבת, למשל).

    10. ציפורניים צהובות
    אלה מופיעות הן אצל מרבית המעשנים, כאלה הסובלים ממחלת ריאות כרונית או לימפאדמה – בעיית ניקוז נוזל הלימפה ממערכת הלימפה, הגורמת לנפיחות. ציפורניים אלה עלולות גם להתנתק ממיטת הציפורן.

    הצהבת ציפורניים. אצל מרבית המעשנים

    ציפורניים צהובות עכורות ומעוותות מופיעות גם אצל אנשים הסובלים מפטרת הציפורניים. למרות כל אלה, ציפורניים צהובות מופיעות לעתים גם אצל אנשים בריאים, ללא כל סיבה רפואית ברורה, והרקע לכך הוא ככל הנראה תורשתי.

    11. פס שחור בציפורניים
    מעלה חשש למלנומה (סרטן העור).

    12. כתמים צהובים
    עלולים להעיד על פסוריאזיס או על פטרת.

    13. דימומים קטנים בציפורניים
    דימומים אלה, הנקראים splinter hemorrhages, הם קווים זעירים לאורך הציפורן המופיעים במספר מחלות ובהן דלקת חיידקית של שריר הלב, סקלר ודרמה, זהבת אדמנתית (לופוס), ראומטואיד ארטריטיס, פסוריאזיס או טראומה.

    בתחילה פסי הדימום נראים אדומים, אולם תוך כמה ימים הם הופכים חומים או שחורים. בחלק מהמקרים קריש דם עלול לנדוד ממסתם הלב הפגום לאיזורים שונים בגוף וגם לקצות האצבעות, מה שיוצר את הופעת הדימום בציפורניים. כך או כך, בכל מקרה של דימום ספונטני שכזה, שלא נגרם על ידי חבלה בציפורן, יש לפנות לבדיקת רופא דחופה.

    14. פטרת הציפורניים
    קשה שלא לזהות מרחוק את הציפורניים בהן ישנה פטרת, הנקראות ברפואה אוניכומיקוזיס. זוהי מחלת הציפורניים השכיחה ביותר בעולם והיא פוגעת בעיקר בציפורני הרגליים, אם כי היא מופיעה גם בציפורני הידיים. פטרת הציפורניים מופיעה בארבעה סוגים שונים, בחלקים שונים של הציפורן. היא הופכת את הציפורן למעובה והיא נראית צהובה או עכורה. הציפורניים הופכות גסות והן עלולות להתנתק ממיטת הציפורן.

    לרוב המצב אינו גורם לכאב כלשהו, אך הוא מרתיע אסתטית. פטרת הציפורניים, כשמה כן היא, נגרמת על ידי פטריות והמצב שכיח במיוחד אצל אלה הנועלים נעליים ובאיזורי לחות. תנאי חום ולחות
    אהובים במיוחד על הפטריות, שהולכות ומשגשגות. פטרת הציפורניים שכיחה גם אצל אלה בעלי היגיינה ירודה, ספורטאים, מדוכאים חיסונית (חולי ונשאי HIV או מטופלי כימותרפיה וסטרואידים) או אנשים הנוהגים לרחוץ באופן תדיר בסאונה או במקלחות משותפות.

    פטרת הציפורניים. טיפול ממושך

    אבחון פטרת הציפורניים נעשה על ידי רופא עור באמצעות גירוד קל של הציפורן ושליחת הדגימה למעבדה. הטיפול אינו פשוט, משום שעל התרופה להגיע אל הציפורן, ולפיכך התגובה לטיפול איטית מאוד ואורכת חודשים עד שנים לעתים.

    הטיפול שנמצא יעיל ביותר הוא באמצעות תרופות אנטי פטרייתיות, הנלקחות דרך הפה במשך מספר חודשים. במהלך תקופת הטיפול יש צורך לערוך בדיקות דם לתפקודי כבד, כיוון שהתרופות עלולות לפגוע בו. לאחרונה נכס לשימוש גם מכשיר לייזר לטיפול בפטרת, אך אין עדיין די מחקרים שיאוששו את התוצאות.

  • גל טיפולים תרופתיים חדשים בסרטן המעי הגס והחלחולת (‏colo-rectal‏ ‏cancer‏)‏

    גל טיפולים תרופתיים חדשים בסרטן המעי הגס והחלחולת (‏colo-rectal‏ ‏cancer‏)‏

    פרופ` בן-עמי סלע, מנהל המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר; ‏החוג לביוכימיה קלינית, פקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב.
    ‏
    סרטן המעי הגס והחלחולת (פי הטבעת), להלן סרטן המג"ח, הוא סוג הסרטן הניצב ‏במקום השני ברשימת מחלות הסרטן הקטלניות במדינות המערב. מבין המטופלים ‏המנותחים להרחקת שאת זו, ב-40 עד 50% תחול בסופו של דבר הרעה והתדרדרות ‏במצב הגופני, עד כדי מוות מהתפשטות גרורתית של המחלה. לכן כה חשובה הטמעת ‏המוּדעוּת למעקב אחר הופעה מוקדמת של תסמיני מחלה ראשונים כגון תפיחה חשודה ‏ברירית המעי (‏polyps‏), הרחקתה והמשך המעקב ברקטוסקופיה שמרנית או בגישה ‏החדישה הוירטואלית. מעקב זה חיוני שבעתיים אצל אלה בקבוצת הגיל של 40 שנה ‏ומעלה, אשר בני משפחתם הקרובים לקו בסרטן זה. המדד החיוני ביותר להערכת ‏ההישרדות בשלבי המחלה המוקדמים הוא בקביעת דרגת השאת (‏staging‏), בה ‏מוערכת מידת עומק החדירה של השאת בדופן המעי, ומספרן של בלוטות הלימפה ‏הנגועות.
    ‏
    עד לעת האחרונה, שמשה התרופה 5-‏fluorouracil‏ או 5‏FU‏ כטיפול היעיל הסיסטמי ‏היחיד לטיפול בסרטן המג"ח. תרופה זו פועלת בעיקר על ידי עיכובו של האנזים ‏thymidylate synthase‏, שהוא אנזים מפתח בסינטיזה של חומצת הגרעין ‏DNA‏. עזר ‏כנגדו שמשה התרופה ‏Leucovirin‏ שהיא למעשה חומצה פוֹלינית, המגבירה את ‏השפעת 5‏FU‏, ולכן נוהגים לתת את שתי תרופות אלה יחדיו, כשהטיפול המשולב ‏מכונה ‏FL‏, והוא ניתן במינונים שונים תוך עירוי אטי לווריד. בערך ב-20% מהמטופלים ‏בשלבי מחלה מתקדמים, הביא הטיפול ב-‏FL‏ להקטנת גודלה של השאת כדי מחצית, ‏והאריך בממוצע את זמן הישרדותם מ-6 חודשים (ללא טיפול) עד ל-11 חודשים ‏בממוצע. באותם מטופלים שכבר עברו ניתוח להרחקה מלאה של שאת המג"ח, ואשר ‏בהם כבר חלה התפשטות תאי הסרטן לקשרי הלימפה האזוריים (מחלה בשלב ‏stage ‎III‏), מתן ‏FL‏ כטיפול המשך (‏adjuvant therapy‏) הגדיל את ההסתברות לאי-הופעה ‏מחודשת של המחלה לפרק זמן של שנים, מ-42% ל-58%.
    ‏
    הטיפול ב-‏FL‏ הגדיל את הסיכוי להיוותר בחיים למשך 5 שנים ממועד הניתוח מ-51% ‏עד ל-64%. אך בכל הכרוך במטופלים עם סרטן המג"ח בשלב מוקדם יותר (‏stage II‏) ‏בהם עדיין לא נמצאו בלוטות לימפה נגועות, יעילות הטיפול ב-‏FL‏ שנויה במחלוקת ‏ותוצאותיה מרשימות פחות: ההסתברות ל-5 שנים נקיות מגידול בעקבות ניתוח ‏להסרתו, עלתה מ-72% בלא-מטופלים ל-76% במטופלים עם ‏FL‏. לא נמצא כל שיפור ‏בסיכוי להישאר בחיים מקץ 5 שנים מהניתוח, והוא עמד על 80% בין אם ניתן טיפול ב-‏FL‏, או אם לא ניתן טיפול כימותרפי כלל. החל משנת 1999 אישרה רשות המזון ‏והתרופות בארה"ב (‏FDA‏) ארבעה סוגי טיפולים חדשים למקרי סרטן מתקדם של המעי ‏הגס והחלחולת. שתיים מהתרופות שאושרו לשימוש, ‏irinotecan‏ בשם המותג ‏Campostar‏, ו-‏oxaliplatin‏ בשם המותג ‏Eloxatin‏, הן תרופות ציטוטוקסיות מוכרות ‏עם מסורת טיפול ארוכה. לעומתן, שתי התרופות האחרות הן נציגות חדשות של הגל ‏החדש של נוגדנים חד-שבטיים המכוונים כנגד יעדים מולקולריים החיוניים לתהליך ‏הסרטני: ‏cetuximab‏ (שם מותג ‏Erbitux‏) ו-‏bevacizumab‏ (שם מותג ‏Evastin‏). ‏הבה נרחיב ונדון בתכונותיהן של תרופות אלה, ואיזה תקווה נשקפת לחולים עם סוג זה ‏של ממאירות מאוד נפוצה.
    ‏
    נתחיל עם שתי התרופות הוותיקות יותר: ‏irinotecan‏ מעכב את האנזים ‏topoisomerase I‏, שהוא אנזים חיוני בתהליכי תיקון של ‏DNA‏. לעומתו, ‏oxaliplatin‏ ‏משבש ומעוות את חומצת הגרעין ‏DNA‏ בהיקשרו אליה, והוא אף מפחית את פעולת ‏האנזיםthymidylate synthase‏ בדומה לתרופה 5‏FU‏, אלא שאחת מתופעות הלוואי ‏השכיחות של התרופה האחרונה היא בפגיעה עצבית תחושתית היקפית, תופעה שהיא ‏בדרך כלל הפיכה. ניסויים קליניים אחדים הראו שטיפול בעת ובעונה אחת על ידי ‏irinotecan‏ ו-‏FL‏, או טיפול משולב של ‏oxaliplatin‏ ו-‏FL‏ משפר את יעילות התגובה ‏מ-20% ל-40% ודוחה את פרק הזמן עד לחידוש התפתחותו של הגידול מ-4 חודשים ‏ל-7 חודשים בממוצע. כן נמצא שטיפול ברצף עם מִשלבי התרופות 5‏FU‏ עם ‏irinotecan‏ או 5‏FU‏ עם ‏oxaliplatin‏, מאריך את זמן ההישרדות הממוצע לכ-20 ‏חודש.
    ‏
    ובאשר לשתי התרופות החדשות שהן למעשה נוגדנים חד-שבטיים, כנגד אילו יעדים ‏הם פועלים? ‏cetuximab‏ הוא נוגדן המכוון נגד הקולטן של גורם הגדילה האפידרמלי ‏Epidermal growth factor‏, להלן ‏EGF‏. גורם הגדילה ‏EGF‏ משרה בהיותו משופעל ‏איתותים (‏signals‏) בתוך התאים המסייעים להתחלקות התאים ולשגשוגם. נקל לשער ‏שאם ‏cetuximab‏ קושר ומנטרל את ‏EGF‏, יביא הדבר להאטת חלוקת התאים ‏הסרטניים, שהיא מוחשת בהרבה בהשוואה לקצב חלוקתם של תאים נורמאליים. ואמנם ‏הניסויים הקליניים האחרונים הדגימו את יעילותו של ‏cetuximab‏, בעיקר המטופלים ‏שתאי הסרטן שלהם מגלים עמידוּת לטיפול ב-‏irinutecan‏, ואכן ‏cetuximab‏ מוגבל ‏לשימוש רק בחולים עם שֵאת מתקדמת של המעי הגס, שאינם מגיבים לטיפול ב-‏irinotecan‏. בחולים אלה טיפול ב-‏cetuximab‏ בלבד הביא לתגובה חיובית רק ב-‏‏10% מהמטופלים, אך כאשר הוא ניתן במשולב עם ‏irinotecan‏, פעולתם ההדדית ‏מביאה לתגובה משופרת ב-22% מהמטופלים.
    ‏
    וכיצד פועלת התרופה-נוגדן ‏Bevacizumab‏ ? נוגדן חד-שבטי זה מכוון כנגד גורם ‏גדילה אחר, הקרוי ‏VEGF‏ או ‏vascular endothelial growth factor‏ המהווה ווסת ‏חיוני של תהליך האַנגיוֹגֶניוּת-(‏angiogenesis‏) הקריטי להתפשטות תאים סרטניים ‏ויצירת הגרורות. התהליך האחרון, לו הקדשנו מאמר מיוחד בסדרה זו, מבטא את ‏יכולתם של תאים סרטניים להשרות יצירת כלי-דם חדשים בסמוך למקום הופעת השאת ‏הראשונית. כלי-דם אלה אמורים לספק לגידול הסרטני את אותם חומרי מזון וגלם ‏שמסייעים לתאים הסרטניים בהתפשטותם מעבר לאתר המקורי, ולפרוץ דרכם לרקמות ‏הסמוכות. גורם הגדילה ‏VEGF‏ הוא גליקופרוטאין מסיס המיוצר על ידי תאים ‏נורמאליים וסרטניים, והוא מווסת חשוב של תהליכי האנגיוגניות הטבעיים ‏‏"הפיזיולוגיים" בהם רקמות בריאות מביאות להנצת כלי-דם חדשים שיסייעו להן ‏לשרוד, אך גם גידולים סרטניים מסתייעים ב-‏VEGF‏ בתהליך הפתולוגי של יצירת ‏גרורות. נוגדן זה המשֻווק כ-‏Avastin‏, הוכיח את עצמו באופן מרשים בניסוי קליני ‏ראשוני, בו שופרה התגובה הטיפולית במטופלים בשלבים מתקדמים של סרטן מג"ח ‏שטופלו במקביל על ידי הנוגדן בתוספת ל-‏FL‏ מ-17% ל-40%.
    ‏
    במחצית שנת 2004 התפרסמו בעיתוי זהה תוצאות שני ניסויים קליניים גדולים שבאו ‏לבחון את השפעת הטיפולים המשולבים ב-4 התרופות נשואי סקירתנו. המחקר הראשון ‏הקרוי ‏MOSAIC‏ דן ביתרונות של הוספת ‏Oxaliplatin‏ לטיפול הבסיסי ב-‏FL‏. בניסוי ‏זה השתתפו 2,246 חולים בסרטן המעי הגס והחלחולת, מהם 40% בשל ‏II‏ של ‏המחלה, ו-60% בשלב ‏III‏ שלה. במחקר רב-מוסדי זה השתתפו 146 מכוני-סרטן ב-20 ‏מדינות, והמטופלים קבלו במשך 6 חודשים 12 טיפולים (אחד לשבועיים) של ‏FL‏ ‏כטיפול יחיד או כטיפול משולב עם ‏oxaliplatin‏. המטרה המוצהרת של ניסוי זה הייתה ‏לבחון את מידת ההישרדות ללא עדות לתהליך סרטני חוזר, ונמצא שלאחר 36 חודשים ‏מסיום הטיפולים 78.2% מהמטופלים בטיפול המשולב אכן היו בחיים ונקיים מהמחלה, ‏לעומת 72.9% בקבוצת המטופלים ב-‏FL‏ בלבד. בקרב המטופלים בדרגת המחלה ‏המתקדמת (שלב ‏III‏) הפער היה אף גדול יותר: 72.2% לעומת 65.3%. במטופלים ‏בדרגת מחלה מתקדמת פחות (שלב ‏II‏) ההפרש היה מרשים פחות: 87.0% שרדו 36 ‏חודשים ללא עדות למחלה בטיפול המשולב לעומת 84.3% בטיפול ב-‏FL‏ בלבד.
    ‏
    תופעת הלוואי הבולטת היחידה של הטיפול המשולב שהופעה ב-92.1% מהמטופלים ‏בטיפול המשולהב הייתה הפרעת תחושתית בקצות הגפיים (‏peripheral ‎neuropathy‏), אך לאחר 18 חודשים מהשלמת הטיפול רק 3.9% מהמטופלים עדיין ‏חשו בתופעת לוואי זו. בעלי המחקר סיכמו את תוצאותיו כמעידים על יעילות הטיפול ‏המשולב ב-‏FL‏ בתוספת ‏oxaliplatin‏, אם כי יש להדגיש שמסקנות כה אופטימיות ‏צריכות להתקבל במידת הזהירות. אחת ההסתייגויות המיידיות שהופיעו לאחר פרסום ‏מסקנות מחקר ‏MOSAIC‏ האמור, היא שבעלי המחקר "מעט הזדרזו" במסקנותיהם, ‏ואולי היה מוטב להמתין כמקובל הניסויים קליניים בתרופות פרק זמן של 5 שנים ולא ‏להסתפק כפי שנעשה במחקר זה ב-3 שנות מעקב לאחר סיום הטיפולים.
    תשובת בעלי המחקר להסתייגות האחרונה מסתמכת על מסקנות חוקרים באחד ‏מהמרכזים הרפואיים המובילים והיוקרתיים בעולם כיום, ‏Mayo‏ ‏Clinic‏ במינסוטה. ‏ואמנם הרופאים האונקולוגים ב-‏Mayo‏, סבורים שנתוני הישרדות של חולי סרטן 5 שנים ‏לאחר ניתוח וטיפולים כימותרפיים דומים לאלה כתום תקופה של 3 שנים מהניתוח. ‏נראה שמסקנת מחקר ‏MOSAIC‏ מצדיקה אמנם טיפול משולב ב-‏FL‏ ו-‏oxaliplatin‏ ‏בחולים בסיכון גבוה בדרגה ‏III‏ כאשר לפחות 3 בלוטות לימפה נגועות (‏N2‎‏) או כאשר ‏בשאת כבר פלשה אל מחוץ לשכבת ה-‏serosa‏ (נֶגע שדרגתו ‏T4‎‏).
    ‏
    הניסוי הקליני הגדול השני שאנו נדרשים לתוצאותיו בחן במדגם שכלל 813 חולים ‏בסרטן מג"ח בשלב של גרורות מפושטות, את השפעת הוספת הנוגדן ‏Bevacizumab‏, לקוקטייל התרופות המקובל המכונה ‏IFL‏, והכולל כזכור ‏irinitecan‏ ‏בנוסף למִשלב ‏FL‏. תוצאות ניסוי זה נראות מבטיחות בעליל: הוספה של ‏Bevacizumab‏, או בשם המותג שלו ‏Evastin‏, האריכה בממוצע את זמן ההישרדות ‏ב-20.3 חודשים לעומת 15.6 חודשים בטיפול ללא הנוגדן האמור. תופעות הלוואי של ‏Evastin‏ יחסית קלות: רק ב-11.0% מהמטופלים נרשמה עלייה לפרק זמן קצר בלחץ ‏הדם.
    שלא כהרגלו באישור של תרופות אחרות, מיהר ה-‏FDA‏ לאשר את הטיפול ב-‏Evastin‏ ‏בחולים עם מחלה גרורתית של סרטן מג"ח, אך דווקא כיוון שאישור זה ניתן תוך ‏התבססות על ניסוי קליני בודד, מספר שאלות עדיין נותרו פתוחות. אמנם יש יסוד ‏להנחה שהשפעת הנוגדן ‏bevacizumab‏ נובעת מעיכוב תהליך האנגיוגניות, ואם ‏אמנם כך היה צפוי שהוספת ‏evastin‏ לכל הרכב של קוקטייל טיפולים כימותרפיים, ‏תשפר את תוצאות הטיפולים באופן דומה. אך מסתבר שלא כך הדבר! בעוד ש-‏Evastin‏ מביא לתוצאות משופרות כשמוסיפים אותו לטיפול משולש ב-‏IFL‏, הוא אינו ‏מוכיח את עצמו כאשר הוא ניתן במשולב בטיפול ב-‏FL‏, ואף אינו עצמו כאשר הוא הוסף ‏לטיפול במתן פומי של 5‏FU‏.
    ‏
    ומכל הנתונים שלמעלה מבליחה בהבזק של הרף-עין מחשבה מטרידה על עוצמתן ‏הכלכלית האדירה של חברות התרופות וההיי-טק המובילות בעולם. חברה כ-‏Genentech‏, יצרנית ‏Evastin‏, מצליחה בשנים האחרונות לזכות ב"יחס מקל" בלשון ‏המעטה בכל הקשור לאישור "יחסית מהיר" של תרופות חדשות מתוצרתה, על ידי ה-‏FDA‏. והיו אמנם מספר השגות ותמיהות בנושא זה שהובעו במאמרי מערכת בעת ‏האחרונה, על "הקלות הבלתי נסבלת" של מתן אישורי ‏FDA‏ לשימוש בתרופות, עוד ‏לפני שמוצה במלואו מסלול הניסויים הארוך והיקר. ואולי באמת תרופת ה-‏Evastin‏ וכל ‏הכרוך בנוגדן החד-שבטי ‏Bevacizumab‏, משקף נאמנה את העוצמה של יצרנית ‏התרופה. מסע יחסי הציבור לנוגדן זה, אין לו כמעט תקדים בהשוואה לתרופות חדשות ‏אחרות ששֻווקו לאחרונה. הרבה מאוד פורסם עליה ב"תשקיפים כלכליים" בעיתונות ‏הפיננסית, וקידום המכירות שלה באמצעי התקשורת השונים הוא כמעט ללא תקדים. ‏אך חולים חייבים להיות מוּדעים לכך ש-‏Evastin‏ אינו מרפא את סרטן המעי הגס ‏המפושט, ואף חסר כל השפעה כתרופה יחידה.
    כל יעילותו של ‏Evastin‏ כתרופה נלווית לטיפול משולב ב-3 תרופות ציטוטוקסיות, ‏ובתור שכזו היא מאריכה את תוחלת חיי המטופל ב-4.7 חודשים בממוצע. הארכת חיים ‏זו במספר קטן חודשים יקרה מפז, תרתי משמע. העלות הממוצעת של טיפול ב-‏Eavstin‏ למשך 40 שבועות בגבר שמשקלו 80 ק"ג מגיעה ל-48,000 דולר, והיא ‏מתווספת כמובן לעלות הטיפולים המשולבים הכימותרפיים האחרים. אכן, ברפואה ‏המודרנית, אין די בכך שהרופא המטפל מכיר את יתרונותיהן של תרופות חדשות-מחירן ‏הכבד של תרופות אלה הופך אותן לעתים לבלתי אפשריות. ‏