מדי הבעיה
אי-ספיקת הלב – הסיבות
קצת על המנגנונים
סוגים שונים של אי-ספיקת הלב
מה מרגישים
דרגות שונות של אי-ספיקה
מה המשמעות לחולה
איך מטפלים – תרופות
ומעבר לתרופות
איך חיים עם אי-ספיקת הלב
אשפוזים
הפרעות קצב
בצקת ראות
________________________________________
ממדי הבעיה
החל מתחילת המאה הנוכחית, עולם השפע החל לחשוף את האוכלוסייה המערבית להרגלי תזונה קלוקלים, עישון ואורח חיים תזזיתי. גורמים אלו, תרמו להופעת טרשת העורקים, ובעקבות זאת, כל הרע שנובע מהתקפי לב. לא שלא היו התקפי לב בעבר – אבל לאחרונה הרבה יותר, הרבה הרבה יותר. לדוגמא, בעוד אנגינה פקטוריס (תעוקת חזה), תוארה על ידי רופאים מאות בשנים, התיאור הראשון של התקף לב פורסם רק בסוף המאה ה – 19. וכיוון שהגנטיקה האנושית לא משתנה בקצב כל כך מהיר, סביר מאוד להניח, שרק השוני בהרגלי החיים בקרב האוכלוסייה הוא הגורם להתפרצות הדרסטית של מחלת הלב הכלילית. עד אמצע המאה הקודמת, לא הייתה תובנה מעמיקה של המנגנון הגורם להתקף לב, לא היו יחידות טיפול נמרץ לב, או יכולת לצנתר ולא היו ותרופות ממיסות קריש – בתקופה זו התמותה מהתקף לב הייתה גבוהה מאוד. רק בעשורים האחרונים החלו להשקיע משאבים גדולים (וראויים) במחקר בתחום זה. ואכן, בד בבד עם השיפור הניכר בטיפול בהתקפי הלב, פחתו מאוד גם שיעורי התמותה ממחלה זו. ודווקא הודות להצלחה הגדולה בשיפור הטיפול בהתקפי לב נוצרה בעיה חדשה – יותר ויותר קשישים מתים פחות מהתקף לב … וזה משאיר אותנו עם אוכלוסיית חולים שניצלה ממות הקשור ישירות להתקף עצמו, אבל עם לב פגום. וכך, עם הרבה יותר חולים הסובלים מאי-ספיקת הלב משנית להתקף לב שפגע בשריר הלב.
על מנת לסבר את האוזן, בארצות הברית יש כחמישה מיליון חולים הסובלים מאי-ספיקת הלב, ועוד כחצי מיליון מיקרים חדשים מאובחנים כל שנה. אי-ספיקת הלב מהווה את סיבת האשפוז השכיחה ביותר בקרב חולים מעל גיל 65, התמותה ממחלה זו נעה בין רבע לחצי מיליון חולים בשנה, ועלות הטיפול בחולים אלו (לפי הגדרות שונות), מגיעה לכדי 10-38 מיליארד (!) דולר לשנה (כ – 5% מכלל עלות שירותי הרפואה בארה”ב). מרשים !
חזרה לתפריט
אי-ספיקת הלב – הסיבות
אי-ספיקת הלב, משמעו שהלב איננו מספק מספיק דם לצורכי הגוף. אומנם זה נשמע פשטני אך זו ההגדרה הקולעת ביותר והנכונה ביותר למחלה זו. המושג “אי-ספיקת לב” איננו מתאר את הסיבה אלה את התוצאה.
ניתן לחלק את הסיבות לאי-ספיקת הלב לארבע קבוצות גדולות:
1. מחלה של העורקים הכליליים
2. מחלות ראשוניות של שריר הלב – קרדיומיופטיות
3. מחלות הקשורות למסתמי הלב
4. מחלות הקשורות למומי לב מולדים
מחלה של העורקים הכליליים
העורקים הכליליים הם “צינורות הדלק” של “המנוע”. מחלה של העורקים גורמת בסופו של תהליך להתקף לב, עם פגיעה כזו או אחרת בחלק משריר הלב, שמאבד מיכולתו להתכווץ ולהזרים דם לגוף בצורה אפקטיבית. יתרה מכך, כתוצאה מהפגיעה הראשונית, עם הזמן, משנה הלב, את צורתו ממבנה אליפסי דמוי כדור אקדח למבנה עגול יותר, ובהדרגה, תפקודו ממשיך לרדת, מצב הקרוי remodeling (עיצוב צורה מחדש). בצורתו העגולה יותר פונקצית המשאבה של הלב יעילה הרבה פחות. לעיתים, שנים רבות לאחר התקף לב, אפילו אם זה הוגדר כ”קטן”, יתכן שחלק מהחולים יתחילו לסבול מדרגות שונות של אי-ספיקת לב. זאת כתוצאה מתהליך מתמשך של remodeling, בו הלב משנה את צורתו. מבין כל הסיבות לאי-ספיקת הלב מחלת העורקים הכליליים על מגוון ביטוייה ובעיקר התקף לב, היא הסיבה המשמעותית ביותר. כך לפחות הוא המצב בעולם המערבי המתועש. במחקרים אפידמיולוגים על אי-ספיקת הלב, עולה, שאצל כ – 50-70% מהחולים הסיבה לאי-ספיקת הלב נעוצה במחלה של העורקים הכליליים.

מחלות ראשוניות של שריר הלב – קרדיומיופטיות
הכוונה לירידה תפקודית של פונקצית המשאבה ללא מחלה של כלי הדם הכליליים או מסתמי הלב. בספרי הלימוד יש טבלאות עמוסות המשתרעות על עמוד או שנים, כתובות בכתב קטן, המתארות את כל הסיבות האפשריות הגורמות לקרדיומיופטיות. כיוון שהתוצאה הסופית והטיפול זהים לא אפרט גם אני את כל הסיבות. אציין רק את מיעוטן והחשובות שבינהן: יתר לחץ דם ממושך לא מאוזן, מחלות ויראליות הפוגעות בלב, שימוש מוגזם באלכוהול, מחלה המופיעה אצל יולדות בסמוך ללידה, מחלות תורשתיות, תופעת לוואי של שימוש בתרופות מסוימות. וישנם מקרים רבים בהם לא קיימת סיבה מוגדרת, מצב זה מכונה קרדיומיופטיה אידיופטית. במחקרים רבים שנערכו באירופה ובארה”ב, עולה שאצל כ – 30-50% מהחולים הסובלים מאי ספיקת הלב הסיבות הן קרדיומיופטיות שונות, והיתר ממחלת לב הקשורה לעורקים הכליליים והתקפי לב. לפי ניסיוני שלי, ומשיחות שניהלתי עם קרדיולוגים בארץ ובעולם, נראה שבארץ, אחוז החולים הסובלים מאי-ספיקת הלב בגלל קרדיומיופטיות, נמוך יותר מהמתואר בספרות המערבית. לא בדיוק ברור למה. המשותף לכל הקרדיומיופטיות הוא הפגיעה ביכולת התכווצות הלב. והתוצאה הסופית ללא קשר לסיבה, היא אי-ספיקת לב עם ביטוי קליני זהה.
הקרדיומיופטיות גם הן מתחלקות לשלושה סוגים עיקריים
1. קרדיומיופטיה מורחבת המאופיינת על ידי לב גדול עם תפקוד סיסטולי (שלב ההתכווצות של הלב) ירוד.
2. קרדיומיופטיה הפרטרופית המאופיינת בשריר לב עבה במיוחד עם חלל פנימי קטן והפרעות המודינמיות מורכבות.
3. קרדיומיופטיות רסטריקטיביות המאופיינות בשריר לב פגום המתכווץ ומתרחב בצורה לקויה, לרוב בגלל הסננה של שריר הלב עצמו על ידי תאים ספציפיים למחלות מוגדרות.
מחלות הקשורות למסתמי הלב
מסתמים מוצרים או דולפים מעמיסים עודף עבודה ונפח על הלב. מסתם מוצר, יוצר תנגודת גבוהה לזרימת הדם מהלב לעורקים, בעוד מסתם דולף יוצר עודף נפח, כך שחלק מהדם זורם קדימה וחלק אחורנית ללא תכלית. בשני המקרים, בסופו של דבר, הלב “מתעייף” וכושל. עם הזמן וללא תיקון בעיית המסתם, לרוב על ידי ניתוח, תתפתח דרגה כזו או אחרת ל אי ספיקת לב.
מחלות הקשורות למומי לב מולדים
בשלושים השנים האחרונות, הכירורגיה המודרנית התקדמה בצעדי ענק בטיפול במומי לב מולדים. תחילה בהצלחה פחותה אך בהמשך, הודות להפעלת משאבת לב-ריאה בזמן הניתוח (באמצע המאה הקודמת), לתעוזה כירורגית, ולשיפור בטכניקות ההרדמה, אפשרי היום להתערב כמעט בכל מום לב מולד. לרוב, אחוזי ההצלחה גבוהים מאוד, וחלק לא קטן מהחולים נחשבים “בריאים” לכל דבר. ומאידך, אצל חולים עבורם ההצלחה הניתוחית פחות ממלאה, חלק מהמום ממשיך לגרום להפרעות בזרימת הדם דבר שיגרום לעומס אנרגטי על הלב, ובסופו של דבר, יגרום להופעת אי-ספיקת לב. הביטוי הקליני של אי ספיקת הלב יכול להופיע אפילו שנים רבות לאחר הניתוח. זה לא המצב בכל המומים ולא אצל כל החולים – אך בשנים האחרונות אנחנו מתחילים לראות יותר ויותר חולים מבוגרים אשר עברו ניתוח (או לא), בגלל מום לב מולד, אשר התקדם והחל פוגע בתפקוד הלב. חולים אלו הולכים ומתרבים, עד כדי כך שבשנים האחרונות הומצאה דיסציפלינה קרדיולוגית חדשה המכונה “מחלות לב מולדות אצל המבוגר”. רופאים אלו מתמחים בטיפול ואבחון חולים מבוגרים שסובלים ממומים מולדים. לא אדיין בהרחבה בתחום זה.
חזרה לתפריט
המנגנונים הגורמים לאי ספיקת הלב
זה לא קל להבין. גם לא לרופאים.
ללא קשר לסיבה הראשונית הגורמת לאי-ספיקת הלב, התוצאה הסופית היא שהלב מאבד מיכולתו לתפקד כמשאבה יעילה המזרימה דם לרקמות. ובכך מופר האיזון העדין בין כמות הדם הדרושה לרקמות להספקה (היצע וביקוש). מצב זה, בו אין התאמה בין הצרכים (ביקוש) להיצע, מכונה דקומפנסציה (decompensation), או הפרת האיזון. כתגובה, ועל מנת להתאים את המערכת למצב החדש, כלי הדם ואיברי הגוף כולם ללא יוצא מן הכלל, מגיבים. תהליך התגובה וההסתגלות למצב החדש מכונה קומפנסציה (compensation). או איזון מחדש. בתהליך קומפנסטורי זה לוקחים חלק כל האיברים, ובעיקר הכליות האחריות לוויסות לחץ הדם ונפח הנוזלים בגוף, מערכת העצבים האוטונומית האחראית על מהירות הדופק עוצמת התכווצות הלב ולחץ הדם, והתאים בדופן כלי הדם האחראיים לויסות השינויים המקומיים ברמת הרקמה עצמה. מתאי איברים אלו מופרשים לדם מגוון רב חומרים פעילים, חלבונים, הורמונים, אנזימים ופקטורים רבים מאוד, המוסעים על ידי הדם לרקמות, ושם ברמת התאים הם גורמים לשינויים שמגמתם לאפשר לגוף לעבוד במצב של חסך אנרגטי.
קונצפט זה, בו המערכות העצביות האוטונומיות, וחומרים המוסעים בדם, מגיבים למצב של אי-ספיקת הלב נקרא “תגובה ניאורו-הומוראלית” (neuro-humoral). ניאורו – המערכת העצבית, והומוראלית – הקשורה בחומרים המוסעים בדם. זהו הקונצפט השולט היום המסביר את השינויים החלים בגוף החולה בגלל שהלב עובד פחות טוב. וזאת בשונה מתפיסות מכניסטיות פשטניות יותר שהיו מקובלות בעשורים קודמים, לפיהן, אם הלב עובד פחות טוב, כל מה שנחוץ הוא לשפר את עוצמת ההתכווצות. או אם הגוף צובר נוזלים והלב “מתקשה” להתמודד עם עודף הנוזלים – כל מה שצריך לעשות הוא להוציא “מים” מהגוף וזה לבדו כבר ישפר את תפוקת המשאבה. זה באמת לא כל כך פשוט.
מבין המגוון הרחב של מנגנוני הקומפנסציה הנמצאים בבסיס הקונצפט “הניאורו-הומוראלי” אתאר רק שניים מהחשובים יותר, למרות שיש עוד מנגנונים רבים נוספים, חלקם מורכבים מאוד, שלא זה המקום לתארם.
מערכת האנזים המהפך – angiotensin converting enzyme.זהו הצד ה”הומורלי” של הקונצפט הניאורו-הומורלית. מדובר בחומר הקרוי אנגיוטנסין-1 ההופך באמצעות אנזים (חומר חלבוני המאיץ פעולות כימיות שונות בגוף), המכונה “האנזים המהפך” (converting enzyme) לאנגיוטנסין-2. אנגיוטנסין-2 הוא חומר בעל יכולת לכווץ כלי דם (ועוד פעולות נוספות), שמגמתו לוסת את לחץ הדם במקרים שנפח הנוזל בתוך כלי הדם יורד (וזאת ללא כל קשר לסיבה). במצב של אי-ספיקת הלב, המשאבה יעילה פחות ואילו ברמת הרקמות מצב זה נקלט כאילו פחות דם מגיע או שנפח הדם בתוך כלי הדם פחת. הגוף מגיב על ידי יצירת עודף אנגיוטנסין-2, המכווץ את כלי הדם להתאימם לנפח דם קטן יותר. מנגנון זה מתחיל לפעול והמערכות מתאזנות ולחץ הדם נשמר. אבל לעולם, ה”ייצוב” הזה יבוא על חשבון משהו. תוך כדי כך שכלי הדם בגוף מתכווצים, הם גם מתקשים ומתעבים, הכל השפעה ישירה של האנגיוטנסין-2. כך, בהדרגה, העומס על הלב הולך וגובר וזאת כיוון שעכשיו, מול לב מוחלש, עומדת מערכת כלי דם קשיחה יותר, מעובה יותר עם היענות פחותה. והלב שמלכתחילה היה במצב של אי-ספיקה, מתקשה לדחוף דם, ובהדרגה הולך וכושל עוד קצת. ובתגובה, יותר אנגיוטנסין-2 מיוצר. וכך לאט ובהדרגה, פונקצית המשאבה של הלב הולכת ונפגמת עוד ועוד, יותר ויותר אנגיוטנסין- 2 מיוצר, שמשפר מיידית אבל מקלקל לאורך זמן. וחוזר חלילה. כל זה קורה בהדרגה. לאט לאט, ללא תחנות ברורות וללא הפסקה. ובמקביל, החולה הולך ומתדרדר מבחינה קלינית. תהליך זה שבו מנגנון קומפנסציה (מילה עם צליל בעלת גוון חיובי), גורם בסופו של דבר להחמרה, נקרא vicious cycle (מעגל קסמים).
בחמש עשרה השנים האחרונות, מחקרים בחולים רבים מאוד עם אי-ספיקת לב בחומרה שונה, הוכיחו שתרופות המדכאות את מערכת האנזים ההופך את האנגיוטנסין-1 לאנגיוטנסין-2, יעילות מאוד בשיפור הפרוגנוזה של חולי אי-ספיקת הלב. היום תרופות אלו הן אבן יסוד בטיפול בחולי אי-ספיקת הלב. לעומת חולי אי-ספיקת הלב שאינם מטופלים בתרופות אלו, החולים המטופלים, מתדרדרים לאט יותר, תוחלת חייהם עולה ובעיקר, איכות חייהם משופרת.
מערכת העצבים האוטונומית – זהו הצד “הניאורו” של הקונצפט הניאורו-הומוראלי. מערכת העצבים האוטונומית, פועלת מעצמה – ללא פקודות רצוניות – על כן שמה “אוטונומית”. מערכת זו אחראית, לעוצמה ולמהירות התכווצות הלב ולשימור לחץ הדם, ולעוד פונקציות רבות מאוד שאינן קשורות ישירות ללב. מערכת זו מורכבת מאין סוף סיומות עצביות מיקרוסקופיות המחברות בין מרכזים שונים במוח לבין האיברים השונים, כלי הדם, וגם הלב. במצב של אי-ספיקת הלב, מרכזי המוח השונים מקבלים “הודעות” מכל אותם סיומות עצביות פריפריות, שלמטה משהו לא בסדר, שלא מגיע מספיק דם ושאין מספיק נפח נוזל בגוף. ממרכזי האיזון שבמוח, דרך העצבים בתגובה, יוצאות פקודות לתאים להפריש הורמונים וחלבונים וחומרים שונים ומגוונים שמגמתם שיפור מהירות ועוצמת התכווצות הלב. גם במקרה זה, המגמה היא להעלות את לחץ הדם ולשפר את פונקצית המשאבה של הלב ובכך לשפר את זרימת הדם לרקמות. בתגובה להוראות אלו, הלב יעבוד מהר יותר חזק יותר, וכלי הדם יהיו מכווצים יותר. תוספת הגירוי להתכווצות יתר ללב הכושל, העובד ממילא בתחום הרזרבות האנרגטיות שלו, תגרום בסופו של דבר ל”עייפות החומר” ולהחמרה באי-ספיקת המשאבה. שבשרשרת אירועים תמידית ומתמשכת, המערכת העצבית האוטונומית גורמת ללב לעבוד ביתר עוצמה ומהירות, נגד לחץ דם גבוה יותר ובהשקעה אנרגטית הולכת וגוברת עד “לעייפות החומר”, או במילים אחרות, עד לכישלון פונקצית המשאבה של הלב. גם במקרה זה, קיימות תרופות היודעות לרסן את ההשפעה ההרסנית של פעילות עודפת זו של מערכת העצבים האוטונומית. תרופות אלו הוכחו כיעילות במיוחד בשיפור הפרוגנוזה (איכות ואורך החיים), של חולי אי-ספיקת הלב.
קיימים עוד מנגנונים נוספים רבים מופעלים ע”י הגוף במצב של אי-ספיקת הלב. חשוב להבין את העיקרון: ירידה בפונקצית המשאבה של הלב, גורמת תגובה מצד הרקמות והתאים, אשר מיועדת לייצוב המערכת, אך עם הזמן, אותה תגובה עצמה, גורמת למעמסה נוספת על הלב שהולך ומתעייף בהדרגה. זהו מעגל הקסמים (vicious cycle). כל התרופות בשימוש לאי-ספיקת הלב, מיועדות, בדרך זו או אחרת, לבלום את מנגנוני התגובה האלו, ובכך להאט את קצב התדרדרות המחלה. וזאת בניגוד גמור ל”הגיון” האומר שאם פונקצית המשאבה ירודה, צריך ל”חזק את הלב”. אכן הגיון שנוסה בעבר. יש הרבה תרופות היודעות ל”חזק” את הלב, את מהירות ועוצמת ההתכווצות שלו. תרופות אלו, אומנם גורמות לשיפור מהיר והרגשה טובה יותר אצל חולים קשים במיוחד, אך לאורך זמן, הן גורמות לכישלון מהיר יותר של הלב, ובהכרח לתחלואה ותמותה מוגברים.
חזרה לתפריט
סוגים שונים של אי-ספיקת הלב

אי-ספיקת לב סיסטולית
רוב רובם של חולי א-ספיקת הלב, סובלים מאי-ספיקת לב סיסטולית (שלב התכווצות הלב). במצב זה החדר השמאלי מורחב ויכולתו להתכווץ ולהזרים קדימה דם לרקמות פגומה. התקף לב קודם, מחלות מסתמיות וקרדיומיופטיות (ראה בפרק על הסיבות לאי ספיקת הלב), יגרמו בסופו של דבר לירידה ביכולת ההתכווצות של המשאבה.
אי-ספיקת לב דיאסטולית
מושג זה נכנס לזרגון המקצועי רק בשנים האחרונות. מחקרים בחולי אי-ספיקת הלב הראו, שאצל חולים רבים הסובלים מכל התלונות האופייניות לאי-ספיקת לב, הפונקציה הסיסטולית (שלב ההתכווצות של הלב), כמעט תקין. ולמרות זאת, חולים אלו מתאשפזים לעיתים עם בצקת ראות, צבירת נוזלים ובכלל כל התסמונת הקלינית האופיינית לחולי אי-ספיקת הלב.
מדובר ב”התקשות” שריר הלב, הגורם להיענות ירודה (low compliance), של החדר השמאלי אשר איננו יכול להתרחב טוב (בדיאסטולה), ובכך איננו מאפשר למספיק דם להיכנס לתוכו. ובהכרח גם לא להוציא קדימה מספיק דם, אשר הולך ומצטבר במעלה הזרם – בראות. וכיוון שמדובר במצב של אי ספיקת הלב, כל התהליכים והתגובות הרקמתיות והניאורו-הומוראליות יתרחשו גם במקרה של בעיה דיאסטולית.
בציורית יותר, אפשר לתאר אי ספיקת לב דיאסטולית כמו ניסיון לנפח בלון העשוי מגומי קשיח, כמו צמיג של מכונית. זה אפשרי אבל מאוד קשה. זאת המשמעות של היענות ירודה (low compliance). וזאת להבדיל מאי-ספיקת לב סיסטולית, שלהבדיל, ניתן לתאר כמו בלון גדול מלא מים שלא מתכווץ היטב – קל לנפח אבל ההתכווצות פגומה.
כשליש או יותר מכלל חולי אי-ספיקת הלב סובלים אך ורק מאי-ספיקה דיאסטולית, ועוד למעלה ממחצית החולים הסובלים בעיקר מאי-ספיקת לב סיסטולית, סובלים גם מדרגה כזו או אחרת של אי-ספיקה דיאסטולית. אצלם הלב גם לא מתכווץ טוב וגם לא מתרחב טוב.
הסיבות היותר שכיחות לאי-ספיקת לב דיאסטולית הן, עיבוי הלב בגלל יתר לחץ דם ממושך ולא מאוזן, הצרויות כרוניות של עורקי הלב, מחלות של המסתמים, וגם בגלל תהליך “הזקנות” הלב שבמנגנון לא לחלוטין מובן, הופך משך השנים לקשיח יותר. הפרוגנוזה של חולים באי ספיקת לב דיאסטולית די דומה לחולי אי-ספיקת הלב הסיסטולית –אולי קצת יותר טובה. והטיפול דומה מאוד. אותן תרופות.
חזרה לתפריט
מה מרגישים
ללא קשר לסיבה לאי-ספיקת הלב (האטיולוגיה), התסמינים זהים למדי.
התחושה היא של מנוע “לא סוחב”, עייפות וקשיי נשימה במאמץ, או אפילו במנוחה, חולשה ולאות, צבירת נוזלים ובצקות בגפיים ולפעמים גם בדופן הבטן. במקרים של מחלה קשה קיים גם מצב המכונה cardiac cachecxia, “שידפון לבבי”, המאופיין באיבוד משקל, חוסר תאבון וירידה תפקודית כללית קשה. ולעיתים הופעת בצקת ראות שמצריכה טיפול אינטנסיבי בבית חולים. לכל אלו מתלווה לא פעם דיכאון, לעיתים קשה.
לא כל עייפות היא אי-ספיקת הלב. ספורטאי צעיר אם הוא עייף – הולך לישון. העייפות של אי-ספיקת הלב שונה. משהו תיאר לי פעם, שהוא מרגיש כמו ללכת בתוך בוץ, כל תנועה קשה ומעייפת.
לעתים הלב פגום, תפקודו ירוד אך החולה לא סובל, הוא מתפקד כרגיל ולמעשה לא מתלונן כלל על עייפות או היעדר יכולת לבצע פעילות יומיומית. ברובם של מקרים אלו הפגיעה בלב קלה. הניסיון הקליני (וגם ההגיון), אומרים שהפרוגנוזה, של חולים אלו, הרבה יותר טובה מזו של חולים קשים עם דרגת תפקוד לבבית ירודה.
חזרה לתפריט
דרגות שונות של אי-ספיקה
חומרת התסמונת הקלינית של אי-ספיקת הלב, מוגדרת על פי ההפרעה ביכולת התפקודית. השיטה השימושית ביותר לדרוג זה, היא זו של החברה הקרדיולוגית של ניו-יורק (New York Heart Association). לפי שיטה זו קיימים 4 שלבי חומרה.
שלב 1 – קיימת פגיעה בתפקוד הלב אך לחולה אין כל מגבלה תפקודית
שלב 2 – תסמינים המופיעים במאמצים יום יומיים בינוניים
שלב 3 – תסמינים המופיעים במאמצים קלים
שלב 4 – תסמינים הקיימים גם במנוחה ומאמץ מינימלי, כמו לדוגמא, ללכת בתוך הבית. יעילותה של שיטה זו היא בקלות היחסית שבעזרתה ניתן לדרג את חומרת המחלה, ולאפיין חולים בשלבי מחלה שונים. חולים באי-ספיקת לב יכולים לנוע בין הדרגות השונים. נניח חולה בדרגה תפקודית 2, שמסיבה כלשהי מתדרדר, מתאשפז ונקבעת לו דרגה תפקודית 4. זה בהחלט לא אומר שטיפול טוב לא יחזיר אותו לשלב התפקודי הקודם. או חולים שמלכתחילה לא היו מטופלים אופטימלית, יכולים להשתפר מאוד באמצעות טיפול נכון. ומאידך, לאורך זמן, למרות עליות וירידות ביכולת התפקודית, ולמרות הטיפול הטוב ביותר שאפשר להציע, רוב החולים ילכו ויתדרדרו. אף רופא, לעולם לא יוכל לדעת באיזה קצב ותוך כמה זמן, יתדרדר החולה העומד מולו, אבל כללית, אוכלוסיית חולי אי-ספיקת הלב מתדרדרת בהדרגה – לפעמים משך שנים רבות ולפעמים מהר יותר. זאת מחלה לא טובה. אני נתקל לא פעם בחולים באי-ספיקת לב קשה באמת, עם פרוגנוזה גרועה לכל הדעות, שכל מה שרק מדאיג אותם זה “שזה לא סרטן” – אי-ספיקת הלב עלולה להיות מחלה קשה, לפעמים אפילו קשה יותר מסרטן.

בנוסף להערכה הקלינית ניתן לאפיין את דרגת אי-ספיקת הלב גם על פי מדדים קצת יותר אובייקטיבים – בבדיקות הדמיה ש”רואות” את הלב ואיך הוא עובד.

מקטע הפליטה של הלב, הוא המדד האמין ביותר להערכת תפקוד הלב. הוא מודד באחוזים כמה מתוך כמות הדם שנכנסת ללב יוצאת ממנו. ערכים מעל 50% נחשבים תקינים. אין 100%. מאה אחוזים זה כאשר כל מה שנכנס ללב יוצא ממנו – אין דבר כזה אפילו בלב של רץ מרתון. לתוך לב בריא נכנסים בכל פעימה בערך 100 סמ”ק דם וכל פעימה מוציאה בערך 60 סמ”ק. ערך זה יכול להשתנות במאמץ כאשר הלב עובד מהר ומתכווץ בעוצמה יתרה. ומאידך במנוחה מוחלטת או אפילו בשינה לב בריא לא יוריד את מקטע הפליטה. אצל חולי אי-ספיקת הלב ככל שמקטע הפליטה יורד, בהכרח מצביע הדבר על פגיעה משמעותית יותר בפונקצית המשאבה של הלב. וזה מסמן מחלה משמעותית יותר ומקנה הפרוגנוזה גרועה יותר. מיפוי לב עם חומר רדיואקטיבי המכונה טכנציום, המכונה בקצרה MUGA
(multigated angiography), יראה עד כמה פגום תפקוד הלב ויפלוט מהמחשב מספר באחוזים – שהוא מקטע הפליטה.
אקוקרדיוגרפיה של הלב – יכונה להל”ן אקו לב. בבדיקה זו רואים בזמן אמת את הלב המתכווץ. כך בהסתכלות בעין, או על ידי חישובים קשים לאדם וקלים למחשב, ניתן להעריך את תפוקת הלב. להבדיל מבדיקת – MUGA, באקו לב, הערכה של תפקוד הלב ומקטע הפליטה נעשים על ידי הרופא המבצע את הבדיקה. ולמרות שמדובר בהערכה של בן אנוש בלבד, מחקרים השוואתיים בין MUGA ואקו לב הראו התאמה מפתיעה. אפשר גם לחשב במדויק את מקטע הפליטה, אך אז הבדיקה נמשכת זמן רב ואין בכך צורך ממשי, כי הערכה של רופא מומחה באקו לב די קולעת.
בדיקה אחרת מתוחכמת הרבה יותר היא בדיקת לב-ריאה במאמץ. בבדיקה זו בודקים את דרגת המאמץ בה הלב לא מסוגל לספק יותר דם (וחמצן) לרקמות. בבדיקה זו ניתן לקבוע במדויק את תפוקת הלב. בדיקה זו בדרך כלל מבוצעת בארץ לחולים קשים במיוחד או לחולים אצלם נושא השתלת הלב בא בחשבון.
חזרה לתפריט
מה המשמעות לחולה …
לחולי אי-ספיקת הלב יש תוחלת חיים ירודה לעומת בני גילם ללא אי-ספיקת לב.
תוחלת החיים יורדת ככל שהחולה קשיש יותר ומידת הפגיעה בלבו קשה יותר. לא ארשום פה את הנתונים הסטטיסטים לגבי התמותה והתחלואה מאי-ספיקת הלב בקבוצות אוכלוסייה שונות כיוון שזה לא רלוונטי לחולה פרטני. אם בודקים נניח, אלף חולי אי-ספיקת הלב ולעומתם אלף בריאים באותו גיל – מתוך החולים, כעבור שנה, כך וכך אחוזים יותר ימותו. יתרה מזאת, אם נשווה בין חולי אי-ספיקת הלב עצמם, אלו בדרגה תפקודית 1 ו – 2 לעומת אלו בדרגה 3 ו – 4, אלו בדרגות התפקודיות הנמוכות יותר יחיו יותר שנים ויותר טוב. כי הלב שלהם מתכווץ טוב יותר. ולמרות זאת, ברמת הפרט הבודד, אין זה אומר כלום. אחד על אחד, חולה מול רופא – הרופא לא יידע לעולם לומר האם החולה מולו יהיה זה שישרוד או זה שלא. והוא לא יוכל בודאות לציין כמה זמן נשאר לו לחיות. במקרים רבים חולים עם מקטע פליטה נמוך מאוד ופגיעה קשה ביותר בלב, חיים די טובים משך שנים לא מעטות. ולעומתם, חולים עם אי ספיקת לב בינונית יכולים מסיבה זו או אחרת להתדרדר מהר ואפילו למות, פתאום כך, מהפרעת קצב קטלנית לדוגמא. לכן כל שנותר לעשות הוא לטפל בצורה הטובה ביותר בכל חולה אי ספיקת לב על מנת להפחית עד כמה שניתן את סיכויי התחלואה והתמותה מהמחלה.
חזרה לתפריט
איך מטפלים
תרופות תרופות תרופות… ועוד תרופות.
חשוב לציין כבר בהתחלה שכל חולה צריך הערכה אישית. קיימים הרבה מצבים ומחלות נלוות אשר לא מאפשרות טיפול בכל אחת מהתרופות הידועות כיעילות באי-ספיקת הלב. לדוגמא חולים עם אי-ספיקת כליות, לפעמים על גבול הדיאליזה לא מתאימים לטיפול בתרופות מקבוצת חוסמי ה – ACE, כיוון שאלו יכולים לדרדר אותם לדיאליזה … ואז הפסד איכות חיים על מזבח “הטיפול הנכון” לא ישתלם. ומאידך, יש קבוצות חולים שלגביהם לא הוכח שכל אחת מן התרופות הקיימות עוזרת.

על מנת לא להלאות אתכם בנתונים ממחקרים שבוצעו לגבי כל תרופה ותרופה, אציין רק שקיים מספר מוגבל של תרופות אשר, מחקר קליני עשיר, הוכיח את יעילותן מעבר לכל ספק – את אלו אציין בהמשך.
יעילותה של תרופה נמדדת ביכולתה להפחית תמותה, להפחית אשפוזים בבית החולים ולשפר את איכות החיים של חולים הנוטלים אותה, לעומת חולים דומים עם אותה בעיה שלא נוטלים את התרופה. חשוב לציין שנטילת תרופה זו או אחרת או אפילו את כל התרופות היעילות, לא תבטיח לכל החולים, אורך ואיכות חיים כמו של בריאים.

להלן קבוצות התרופות, הניטלות דרך הפה, שהוכחו כיעילות לאי-ספיקת הלב.

– קבוצת חוסמי האנזים המהפך לאנגיוטנסין (Angiotensin Converting Enzime – Inhibitors)
– חוסמי רצפטורים ביטא – (Beta Receptor Blockers)
– קבוצת חוסמי הרצפטור התאי של אנגיוטנסין-2 (Angiotensin-2 receptor antagonists)
– משתנים – בעיקר הכוונה למשתן פורוסמיד (Furosemide), המכונה בארץ פוסיד.
– דיגוקסין (Digoxin) – יעילותה הפרוגנוסטית של תרופה זו מוטלת בספק
– אלדוספירון (Aldospirone)
– ניטרטים (Nitrates) – יעלות תרופה זו בשימוש קבוע מוטלת בספק.

קיימות עוד מספר תרופות הנמצאות בשלבי מחקר, ועל-כן, בשלב זה, מן הראוי לא להכניס אותן לרשימת התרופות שנמצאות כבר בשימוש יומיומי.

מגמתו של הטיפול התרופתי הוא שיפור באיכות החיים ואורך החיים. וגם הפחתת כמות ואורך האשפוזים, חיסכון לא מבוטל של משאבים כספיים, הפחתת מהירות התקדמות המחלה, ואצל חולים עם לב פגום אך אסימפטומטיים (ללא תסמינים) – דחיית, עד כמה שאפשר, הופעת התסמינים הקליניים.
חזרה לתפריט
ומעבר לתרופות
השתלת לב – זאת האופציה אחרונה כאשר הכל נכשל. אופציה זו, בקנה מידה גדול, כמעט לא מעשית בגלל חוסר קריטי בתורמים לעומת הכמות העצומה של החולים. המצב דומה בכל מדינות המערב וגם בארץ. ולא רק בגלל מניעים דתיים, פשוט אין מספיק תורמים.
היות והשתלת לב לא רלוונטית לרובכם הגדול, לא נרחיב בנושא זה. אני גם סמוך ובטוח שעבור אלו מבינכם שהשתלת לב רלוונטית, סיכויי ההצלחה ובכלל כל הנושא, הוסבר היטב ע”י הרופאים המומחים במרפאות הייחודיות בבתי החולים העוסקות בתחום זה.
בשנים האחרונות הוכנס לשימוש “לב מלאכותי מפלסטיק”. ביולי 2000 הושתל הלב המלאכותי הראשון בעולם. בישראל!! דגמים שונים ומתפתחים יותר של לבבות מלאכותיים מכאניים קיימים בשימוש מוגבל ביותר אצל מספר מצומצם של חולים.

השתלת תאים – בשנים אחרונות מתבצע מחקר רב בתחום השתלת תאים אוטולוגיים (של החולה עצמו), ישירות לשריר הלב. תאים אלו אמורים להתפתח מתאים “ראשוניים” לתאים ייחודיים” זהים לתאים שריר לב ובכך לשפר את יכולת ההתכווצות של אזורים בלב שלא מתכווצים היטב. לא ארבה לדבר בזכות או מוגבלות שיטה זו כיוון ששיטת טיפול זו נמצאת רק בשלב מחקר ראשוני ועל כן אין היא אופציה טיפולית מעשית. נחכה ונראה.

Intraventricular assist device – בתרגום חופשי זה “מכשיר עזר תוך לבבי”. אמצעי זה הוא שלב ביניים כמובן (גשר), עד לפתרון קבוע (השתלת לב), המאפשר להחזיק את החולים היותר קריטיים בחיים.

ניתוחים שונים – לתיקון מסתמים דולפים וניתוח מעקפים לשיפור זרימת הדם ללב הכושל, במידה ודרושים, יכולים לשפר מאוד את תפקוד הלב, איכות ואורך החיים, אם וכאשר יבוצעו בחולים מתאימים. לצערנו הרבה מאוד חולים בשלבים סופניים עם אי-ספיקת הלב לא מתאימים לניתוח כלשהו, אם מפאת העדר מחלה כלילית משמעותית, או שכבר עברו ניתוחים בעבר, או בגלל שחלקים נרחבים של החדר השמאלי הצתלקו וניתוח מעקפים לא צפוי לעזור. או שהסכנה מהניתוח עצמו (בגלל מחלות רקע אחרות), כל כך גדולה שלא כדאי לבצעו.

קוצב לב דו חדרי – לאחרונה נבחנת האפשרות שקוצב לב המקצב את החדר הימני וגם את החדר השמאלי בו זמנית (biventricular pacing), עשוי להיות מועיל לקבוצה מיוחדת של חולים עם אי-ספיקת הלב. לא לכל החולים. בעקרון קוצב מוחדר כאשר קיימת בעיה בהולכה החשמלית (חוטי החשמל). נכון לשנת 2004, מתחיל להצטבר מספיק ניסיון עולמי בטכניקת הקיצוב של שני החדרים על מנת לציין אותה פה בתור טיפול אפקטיבי.

תוכניות שיקום (ראה גם תחת “החוג לשיקום הלב” באתר האיגוד הקרדיולוגי) – פעילות גופנית מודרכת ורצופה, הכל על פי היכולת, מומלצת מאוד. לגבי הארכת החיים זה לא הוכח חד משמעית, אך ללא ספק פעילות גופנית עשויה לשפר מאוד את איכות החיים. יש מכוני “שיקום הלב” רבים, בבתי החולים, כאלו השייכים לקופות החולים וגם פרטיים. כמובן שהפעילות הגופנית תותאם לרמתו וליכולתו של כל אחד ואחד. מומלץ מאוד. פעילות גופנית עם הדרכה נכונה, יכולה לשפר מאוד את הביטחון העצמי. אספקט כלל לא מבוטל אצל חולי אי ספיקת הלב. לא פעם חולים נוטים לפחד מפעילות גופנית, שמה זה יזיק ללב או אולי לא מאמינים שהם יכולים להגיע לדרגות מאמץ מסוימות. עם קצת עזרה, רצון ומאמץ אפשר לעשות התקדמות מרשימה מאוד, אפילו אצל החולים המוגבלים ביותר. למעשה, ככל שהחולה קשיש יותר, חולה יותר וליבו פגום יותר, היתרון שהוא עשוי להפיק מפעילות גופנית, באופן יחסי, משמעותי יותר.

דיאטה – לחולים השמנים במיוחד, מומלץ לרדת במשקל. כללית, הדיאטה צריכה להיות מוגבלת במלח ולהכיל פחות חלבונים. כמובן שאם קיימות בעיות מוגדרות, כדוגמת סוכרת או שומני דם מוגברים – יש להתאים את הדיאטה בהתאם. ממספר עבודות קליניות על חולי לב, עולה שלחולי אי ספיקת לב רזים ממש הפרוגנוזה פחות טובה מאשר לחולים עם משקל תקין ואפילו עם משקל מעט עודף. אך אין הכוונה להשמנת יתר משמעותית פתולוגית.
חזרה לתפריט
איך חיים עם אי-ספיקת הלב
החיים עם אי-ספיקת הלב לא תמיד פשוטים.
ראשית אני מציע לכולכם להתעניין ולדעת על המחלה – ידע עוזר, גם כאשר זה לא נעים. ידע מפחית בצורה משמעותי את דרגת הסטרס המלווה כל מחלה כרונית. קשה מאוד לטפל בחולים שלא יודעים על מחלתם ולא מכירים את התרופות והמינונים של התרופות אותם הם נוטלים. ומצד שני, גם הגזמה לכיוון ההפוך לא תורמת. גישה אובססיבית למחלה עלולה להפריע למהלך החיים ואיכותם. לדעת כן, להיות מודע כן, להיוועץ ברופא כן, ולחיות גם כן.

אשפוזים בבית החולים – יהיו. חלקם קצרים וחלקם ארוכים יותר, בהפרשי זמן לא קבועים ולא ידועים מראש. זה חלק מהמחלה. אצל החולים היותר קשים עלולים להיות אשפוזים תכופים ואילו אצל החולים הקלים, עם לב פגום פחות, יכולים לעבור שנים רבות ללא צורך באשפוז. כאשר אי-ספיקת הלב מאוזנת אפשר לחיות. לטוס לחו”ל. אפשר לטייל בארץ, לצאת ולבלות וככל האפשר לחיות את החיים. ישיבה בבית או הימנעות מפעילויות יום יומיות לא תשפר בכלום את אורך החיים ובודאי שלא את איכותם. אפשר ומותר גם לקיים יחסי מין, הכל כפי היכולת (ראה תחת guidelines באתר האיגוד הקרדיולוגי).
חזרה לתפריט
אשפוזים
האשפוזים יכולים להיות בגלל בצקת ראות פתאומית, אך גם בגלל החמרה הדרגתית של אי-ספיקת הלב ו/או סיבות אחרות אשר עלולות להחמיר את אי ספיקת הלב. מצב זה נקרא CHF exacerbation, (החמרה של אי ספיקת הלב). הכוונה לירידה הדרגתית של פונקצית המשאבה, קוצר נשימה הולך וגובר, צבירת נוזלים ובצקות ברגלים. ההתדרדרות הזאת יכולה להופיע תוך ימים או שבועות ואפילו חודשים, עד שמגיעה רגע המצריך אשפוז.
באשפוז ניתן לבצע בדיקות רבות וטיפולים אשר אינן אופציה אפשרית במערכת הרפואה הקהילתית.
במצבים חמורים בית החולים מאפשר לקבל חלק מהתרופות דרך הוריד. חולים “רטובים” עם בצקות בגפיים או נוזל בחלל הבטן, יקבלו בין היתר משתנים דרך הוריד, לרוב פוסיד, ואלו שיגיבו טוב לתרופה זו יכולים משך מספר ימים להפחית קילוגרמים רבים ממשקלם. בדרך הוריד אפשר לקבל גם תרופות המחזקות את עוצמת התכווצות הלב. תרופות אלו נקראות תרופות אינוטרופיות (inotropic drugs). טיפולים אלו נשמרים לחולים במצב קשה שאיכות חייהם מאוד פגומה ויכולתם התפקודית ירודה ביותר.
חזרה לתפריט
הפרעות קצב
הפרעות קצב שונות שכילות הרבה יותר אצל חולי אי ספיקת הלב. הפרעות קצב עליתיות מסוג פרפור פרוזדורים ורפרוף פרוזדורים שכיחות מאוד אך לרוב לא המהוות סכנת חיים ממשית. מאידך הפרעות קצב שמקורן בחדרי הלב עלולות להיות ממאירות מאוד. כמחצית מחולי אי ספיקת הלב ימותו מהפרעת קצב פתאומית שמקורה בחדרי הלב, לרוב “מהירות חדרית” (ventricular tachycardia), המתדרדרת לרפרוף חדרים (ventricular fibrillation), שהוא למעשה “דום לב”.
בהפרעות הקצב החדריות ניתן לטפל בתרופות שונות ובשנים האחרונות מחקרים רבים הוכיחו שהחדרת דפיברילטור מפחית מאוד את אירועי המוות הפתאומי מהפרעות קצב. הנושא מורכב ביותר והאינדיקציות (ההתוויות) וקונטראינדיקציות (התוויות הנגד) להחדרת דפיברילטור אצל חולה אי ספיקת לב צריכה להיעשות על ידי מומחה להפרעות קצב. דפיברילטור הוא מכשיר דמוי קוצב לב רגיל המושתל תת עורית בחלקו העליון של בית החזה. ממנו יוצאות אלקטרודות החודרות ללב. אלקטרודות אלו יודעות לזהות הפרעות קצב ממאירות ובתגובה לתת מכת חשמל פנימית אשר אמורה להפסיק מיידית את הפרעת הקצב. ללא תגובה זו של המכשיר סביר היה להניח שהחולה היה מת מוות פתאומי. המכשיר מהווה גם קוצב לב המגיב על ידי קיצוב לב אם הדופק יורד מדי או על ידי קיצוב מהיר מאוד על מנת להפסיק הפרעות קצב מסוג “מהירות חדרית”. לאחרונה החלו להשתיל מכשירים המקצבים את שני החדרים (קוצב דו חדרי – ראה למעלה), ושגם נותנים יכולים לתת מכת חשמל (דפיברילטור). הכל במכשיר מתוחכם אחד.
חזרה לתפריט
בצקת ראות
בצקת ראות הוא מצב חריף בו הלב כושל עד כדי כך שאיננו מסוגל לדחוף קדימה את הדם והלחץ בחדרי הלב עולה. לחץ זה מיתרגם לאחור לכיוון הראות המתמלאות נוזל – מושג המוכר בלשון עממית “מים בראות”. התחושה מאוד לא נעימה ולרוב מפחידה מאוד. כאילו טובעים, או נחנקים.
לפעמים המצב כה קשה עד כדי צורך בהנשמה מלאכותית. הנשמה מלאכותית לרוב תשפר מייד את מצב החולה. במצב רגיל עבודת הנשימה דורשת חלק קטן מאוד מתפוקת הלב, אך בבצקת ראות הנשימה מאומצת מאוד וההשקעה האנרגטית בנשימה בלבד יכולה להגיע עד כדי 15% מתפוקת הלב. וזה הרבה במיוחד כאשר הלב חולה. מזה כעשר שנים במיון, במצבים חריפים של בצקת ראות, ניתן להשתמש בצורת הנשמה מיוחדת המכונה באנגלית, facial CPAP – continuous positive airway pressure, ובתרגום “מסיכת פנים בלחץ אויר גבוה מתמשך “. מכונה פשוטה למדי דוחפת חמצן בלחץ מתאים לתוך הראות. החולים בדרך כלל מסתדרים עם המסכה הזאת מצוין, כיוון שהיא מאוד עוזרת לנשימה. טכניקה זו הפחיתה מאוד את הצורך בהנשמה מלאכותית על ידי צינור לקנה הנשימה. בחדרי המיון ובמחלקות האשפוז בעולם אין כמעט חולה שמגיע עם בצקת ראות שלא מקבל טיפול בצורת הנשמה זו. אם למרות טיפול זה, מצב הנשימה ממשיך להתדרדר – אין מנוס מהנשמה מלאכותית על ידי הכנסת צינור לקנה הנשימה.
האשפוז בגלל בצקת ראות, יכול להתמשך פרקי זמן שונים. לפעמים, אם יוצאים מהבצקת מהר יחסית, האשפוז קצר – יומיים שלושה, ולפעמים האשפוז ממושך – ימים רבים, עד להשגת איזון אופטימלי. בנוסף לטיפול ע”י תרופות, מנסים לברר מה יכולה הייתה להיות סיבת ההידרדרות הפתאומית. במרבית המקרים לא ניתן למצוא סיבה מוגדרת אשר גרמה להופעת בצקת הראות דווקא בזמן נתון מסוים. הסיבות השכיחות הלבביות שעלולות להחמיר את דרגת אי ספיקת לב הן – יתר לחץ דם לא מאוזן, הפרעות קצב על חדריות וחדריות, אוטם שריר הלב, הפרעה במסתמי הלב, היעדר נטילת תרופות או הפסקה של חלק מהתרופות או אי שמירה על דיאטה נכונה (בעיקר עודף מלח). בנוסף, גם מחלות שלא קשורות ישירות ללב עלולות להחמיר את תפקוד הלב, ביניהן – אנמיה ודימומים, זיהומים שונים, הפרעות מטבוליות ועוד מצבים ומחלות רבות.
חזרה לתפריט
בברכה
ד”ר קיציס

כתיבת תגובה

האימייל לא יוצג באתר. שדות החובה מסומנים *